上海市博士后基金(05R214125)
- 作品数：3 被引量：36H指数：3
- 相关作者：张宇红杨红旗王刚陈生弟叶民更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院同济大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金上海市博士后基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 红景天甙对帕金森病模型小鼠PI3K/蛋白激酶B信号转导途径的影响被引量：13
- 2008年
- 目的研究红景天甙对帕金森病(PD)小鼠脑组织中PI3K/蛋白激酶B(PKB)信号转导途径的影响及其神经保护作用的机制。方法30只C57BL雄性小鼠随机分为PD组、红景天甙组和正常对照组,每组10只。用蛋白印迹法检测小鼠纹状体中Akt/pAkt(ser473)及其下游糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/磷酸化糖原合成酶激酶-3β[pGSK-3β(ser9)]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、BAD和Bcl-2的表达。结果红景天甙组及正常对照组纹状体pAkt(ser473)表达(0.5487±0.01376,0.5055±0.0524)比PD组(0.3069±0.08734)显著增高(均P<0.05);pGSK-3β(ser9)蛋白表达(0.6959±0.3327)较PD组(0.4884±0.02257)显著增高(P<0.05)。红景天甙组的Bcl-2/BAD比值(1.2669±0.231)明显高于PD组(0.4583±0.088)(P<0.05)。红景天甙组小鼠纹状体中活化的Caspase-3蛋白(0.0874±0.0109)比PD组(0.1409±0.089)明显下降(P<0.05)。结论红景天甙能使PI3K/PKB信号转导途径中Akt在ser473位点以及GSK-3β在ser9位点的磷酸化程度增高、上调Bcl-2/BAD比值、抑制Caspase-3蛋白的活化,发挥神经保护作用。
- 张宇红叶民汪锡金王刚杨红旗马建芳王志全陈生弟
- 关键词：红景天甙帕金森病P13K蛋白激酶B
- 红景天甙促进帕金森病模型小鼠表达内源性胶质细胞源性神经营养因子蛋白保护多巴胺能神经元被引量：22
- 2006年
- 目的研究中药单体成分红景天甙(salidroside)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法80只C57BL雄性小鼠,分为正常对照组、MPTP模型组、MPTP+红景天甙组(即干预组,分别用3 mg/kg、50 mg／kg和150 mg／kg)及红景天甙对照组(分别用3 mg／kg、50 mg/kg和150 mg／kg),每组10只。应用免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目变化,蛋白印迹法(Western blot)检测TH、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在纹状体中表达水平的变化。结果在小鼠黑质部位,MPTP组TH阳性神经元数目明显少于正常对照组及干预组(P<0．05)。Western blot结果显示,不同剂量干预组小鼠纹状体中的TH蛋白表达(相对灰度值)(0．8326±0．0930．0．9007±0．0104和1．1114±0．2013)较MPTP组的TH蛋白表达(0．5738±0．01真4)明显增加(P< 0．05);干预组的GDNF蛋白表达(1．3503±0．0573)较MPFP组的蛋白表达(0．1485±0．0118)显著增加(P<0．05);干预组的GFAP蛋白表达(2．4788±0．2093)与MPTP组(1．8431±0．1559)之间差异无统计学意义(P>0．05),但是干预组较正常对照组(1．3695±0.1174)明显增加(P<0．05)。结论红景天甙可以拮抗MPTP诱导的PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用可能与促进内源性GDNF分泌增加有关。
- 张宇红陈生弟李江林杨红旗郑汭周海燕王刚陆国强
- 关键词：红景天帕金森病酪氨酸单氧化酶神经生长因子类
- 黄连素抑制促炎症因子生成保护多巴胺能神经元被引量：7
- 2009年
- 目的探讨黄连素对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法于中脑原代神经元-胶质细胞培养体系中，应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型，黄连素（10、20μg/ml和40μg/ml）与脂多糖（1-100 ng/ml）同时处理该培养体系。免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目，液闪测定法测定多巴胺摄取力，并检测促炎症因子，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）（ELISA法）、一氧化氮（NO）（Griess反应）和超氧化物（细胞色素c还原法）的变化。结果黄连素（10、20μg/ml和40μg/ml）对脂多糖（1-100 ng/ml）诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用，且呈剂量依赖性；黄连素也显著降低促炎症因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧化物的生成。结论黄连素抑制促炎症因子生成，保护多巴胺能神经元。
- 张宇红汪锡金叶民陈玉娟杨红彦刘学源
- 关键词：黄连素多巴胺能神经元炎症
