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苏州市国际科技合作项目(SWH0808)

作品数:3 被引量:43H指数:2
相关作者:顾振纶侯燕蒋小岗毛新妍董丽霞更多>>
相关机构:苏州大学苏州中药研究所苏州大学附属第二医院更多>>
发文基金:香港保健协会科研基金苏州市国际科技合作项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇羟脯氨酸
  • 2篇纤维化
  • 2篇肺纤维
  • 2篇肺纤维化
  • 2篇氨酸
  • 2篇SMAD信号
  • 2篇SMAD信号...
  • 2篇博莱霉素
  • 1篇沙苑子
  • 1篇沙苑子总黄酮
  • 1篇体外
  • 1篇体外诱导
  • 1篇总黄酮
  • 1篇吲哚
  • 1篇吲哚-3-原...
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇小鼠

机构

  • 3篇苏州大学
  • 2篇苏州中药研究...
  • 1篇苏州大学附属...

作者

  • 3篇毛新妍
  • 3篇蒋小岗
  • 3篇侯燕
  • 3篇顾振纶
  • 2篇李梦姣
  • 2篇董丽霞
  • 1篇冯一中

传媒

  • 3篇中国药理学通...

年份

  • 3篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
吲哚-3-原醇对博莱霉素所致小鼠肺纤维化的干预作用及其机制被引量:2
2013年
目的观察吲哚-3-原醇(indole-3-carbinol,I3C)对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用并初步探讨其机制。方法Imprinting Control Region(ICR)小鼠随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组(6.67 mg.kg-1)、吲哚-3-原醇小、中、大剂量组(25、50、100 mg.kg-1)。小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次。连续给药28 d后处死小鼠检测其肺系数、血清和肺组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)、血清总抗氧化能力(To-tal antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺组织切片HE染色,进行病理学观察;RT-PCR法检测肺组织中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA的表达;Western blot法检测肺组织中α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白的表达。结果吲哚-3-原醇能够提高小鼠血清的总抗氧化能力(P<0.05或P<0.01),同时可以降低肺系数和肺组织中的HYP含量(P<0.05或P<0.01);光镜观察表明吲哚-3-原醇能明显减轻肺纤维化小鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P<0.05或P<0.01);RT-PCR检测发现吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2基因表达水平(P<0.05或P<0.01);Western blot分析结果说明吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论吲哚-3-原醇可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻博莱霉素致小鼠肺纤维化。
毛新妍顾振纶蒋小岗侯燕李梦姣董丽霞
关键词:吲哚-3-原醇博莱霉素肺纤维化羟脯氨酸SMAD信号通路小鼠
黄芩素对TGF-β_1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响被引量:19
2013年
目的观察黄芩素(黄芩苷元,baicalein,BAE)对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法体外培养人胚胎肺成纤维细胞(WI-38),TGF-β1诱导后,通过Western blot检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)相关蛋白表达的变化,同时采用免疫组化法观察细胞形态变化。TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞WI-38成肌成纤维细胞模型,再给予不同剂量的黄芩素,检测转化过程中相关蛋白α-SMA、collagen 1、Smad 2、p-Smad 2的表达变化。结果与模型组相比,黄芩素2 000nmol.L-1~125 nmol.L-1对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化有抑制作用。黄芩素组以剂量依赖性下调α-SMA(P<0.01)、collagen 1(P<0.01)、Smad 2(P<0.05)、p-Smad 2(P<0.05)蛋白的表达。结论黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化过程中有一定的抑制作用,该作用与下调α-SMA,抑制细胞内胶原合成及干预TGF-β/Smads信号通路有关。
董丽霞蒋小岗李梦姣毛新妍侯燕顾振纶
关键词:黄芩素成纤维细胞肌成纤维细胞Α-SMA
沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究被引量:23
2013年
目的探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组。给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P<0.01或P<0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P<0.01或P<0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P<0.01或P<0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P<0.01或P<0.05)及肺组织纤维化(P<0.01或P<0.05)的程度明显减轻;West-ern blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低。结论沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关。
侯燕冯一中蒋小岗顾振纶毛新妍
关键词:沙苑子总黄酮肺纤维化SMAD信号通路羟脯氨酸
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