山东省自然科学基金(ZR2010HM041)
- 作品数：12 被引量：31H指数：2
- 相关作者：于继徐车峰远亓法英王富敏苏全平更多>>
- 相关机构：临沂市人民医院河北医科大学第二医院青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金临沂市科技发展计划项目山东省博士后创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肌萎缩侧索硬化中抗氧化应激通路的研究进展
- 2019年
- 肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种慢性进展的致死性神经系统退行性疾病,上下运动神经元均可受累,常以肌无力和肌肉萎缩为最初起病形式,逐渐进展为延髓麻痹及锥体束受累表现,多于起病3-5年内因呼吸肌受累出现呼吸困难、夜间睡眠呼吸暂停,最终出现呼吸衰竭死亡。按其起病方式,可分为散发性ALS(SALS)和家族性ALS(FALS)两种,其中5%~10%的ALS具有家族遗传史,目前证实的与ALS相关的基因仍十分有限。
- 田亚萍张玲黄振强于继徐车峰远
- 关键词：ALS
- 稳定转染hSOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型的建立被引量：1
- 2017年
- 目的建立稳定转染h SOD1-G93A真核表达载体肌萎缩侧索硬化细胞模型。方法进行NSC-34细胞的培养,利用脂质体方法把已经构建好的pc DNA3.1(-)、h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒转染至NSC-34细胞系中,再通过G418筛选建立稳定表达h SOD1基因的NSC-34细胞系;以RT-PCR法鉴定转染后h SOD1在NSC34细胞系中的表达。结果转染h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞与正常NSC-34细胞相比,胞体变圆,突起减少,且轴突变短。而转染pc DNA3.1(-)和h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)质粒的细胞较正常NSC-34细胞无明显变化。RT-PCR法鉴定结果显示,转染h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞中h SOD1基因表达为阳性,而正常NSC-34细胞和转染pc DNA3.1(-)质粒的对照组为阴性。结论成功获得可稳定表达h SOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型。
- 李学松王爱华苏全平王龙陆玉成于继徐
- 关键词：肌萎缩侧索硬化细胞模型
- Nrf2-ARE信号通路与肌萎缩侧索硬化的研究进展被引量：1
- 2014年
- 目前全世界肌萎缩侧索硬化(ALS)发病率约为(4～6)/100 000,临床主要表现为缓慢起病、进行性发展的肌肉无力、肌萎缩、肌束震颤、腱反射亢进和病理征阳性。患者一般多于发病3～5年后因呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡,只有10%的患者生存期超过10年〔1〕,目前暂无特效治疗办法〔2,3〕。根据其发病形式,可分为散发性ALS(sALS)和家族性ALS(fALS)。
- 王富敏于继徐车峰远
- 关键词：肌萎缩侧索硬化氧化应激
- 定期无偿献血对献血者血清铁和铁蛋白的影响被引量：20
- 2015年
- 目的研究献血对血清铁含量的影响。方法收集76例无偿献血人员为献血组,83例健康人员(非献血人员)为对照组,采集空腹静脉血,进行血常规、血清铁和铁蛋白检查。结果献血组血清铁、红细胞和红细胞压积均在正常范围,血清铁蛋白和血红蛋白除1例外也在正常范围。献血组男性血清铁蛋白为(116.52±67.16)ng/mL,对照组男性为(186.39±103.15)ng/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);献血组女性血清铁蛋白为(66.2±47.62)ng/mL,对照组女性为(101.1±73.89)ng/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。献血组血清铁与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论献血组血清铁蛋白降低,但是并没有造成贫血。因此,献血可以减少体内的铁贮存量。
- 亓法英赵孔波张春来于继徐
- 关键词：献血铁铁蛋白
- 应用SOEing方法构建SOD1-G93A的真核表达载体被引量：1
- 2013年
- 目的构建铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,SOD1)-G93A的真核表达载体。方法应用重叠区扩增基因拼接法(SOEing)分别扩增前段M1基因与包含突变位点的后段M2基因,然后将2段基因拼接起来,得到SOD1-G93A基因,并克隆至pcDNA3.1(-)真核表达载体上。结果成功扩增出SOD1-G93A基因,测序结果与GenBank完全一致;对重组质粒SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)进行双酶切鉴定,测序结果与预期完全一致。结论成功构建了SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)真核表达载体。
- 陆玉成车峰远苏全平尤翠平王龙王富敏于继徐
- 关键词：点突变肌萎缩侧索硬化重叠区扩增基因拼接法
- 定期无偿献血对献血者血脂的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨定期无偿献血对献血者血脂的影响。方法选择65例定期无偿献血者(献血组)、48例非献血的健康者(对照组),分别检测两组血常规[RBC、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)]、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C),并比较其TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C。结果献血组RBC、HCT均高于正常范围低限,仅1例女性Hb低于正常范围。两组TC、TG、HDL-C、LDL-C、TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论定期无偿献血对献血者血脂无影响。
- 陈晓建亓法英于凤娜张慧玲刘运涌石云高乃永张春来于继徐
- 关键词：献血甘油三酯类脂蛋白类LDL脂蛋白类HDL
- 谷氨酸兴奋性毒性模型的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨谷氨酸兴奋性毒性模型培养液各成分中谷氨酸的含量及模型培养前后培养液中谷氨酸的变化。方法应用脊髓器官型培养模型,随机分成对照组和苏-羟天冬氨酸(THA)组,用免疫组化法检测运动神经元数目,用多功能酶标仪检测培养基中谷氨酸的含量。结果最小基础培养基和马血清中均含有谷氨酸。经过4w培养后,THA组培养液中谷氨酸的含量明显高于对照组(P<0.05),运动神经元数目较对照组减少(P<0.05)。结论 THA诱导的脊髓器官型培养模型可以模拟肌萎缩侧索硬化运动神经元变性,作为谷氨酸兴奋性毒性模型,我们在应用它时一定要严格检测培养液中谷氨酸的含量,每一个处理因素都要考虑其对谷氨酸的影响。
- 于继徐王广英贾亚琼郭艳苏李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化谷氨酸兴奋性毒性
- 转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响
- 2015年
- 目的探讨转染hSODl．G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响。方法常规体外培养未转染、转染pcDNA3．1（-）、hSODl-pcDNA3．1（-）和hSODl-G93A—pcDNA3．1（-）质粒的NSC-34细胞系；分为正常组、空转组、野生组和突变组。利用免疫组化染色法观察各组细胞的形态变化；通过检测丙二醛（MDA）含量观察各组细胞氧化应激水平；用逆转录聚合酶链式反应rRT．PCR）和Westernblotting分别检测各组细胞内铁代谢相关蛋白的基因和蛋白表达水平。结果突变组的细胞胞体变圆，突起减少、变短，细胞内MDA含量明显高于其他3组细胞，差异有统计学意义（P〈0．05）；各组细胞内的转铁蛋白受体（TfR）、二价金属离子转运体1（DMTI）、铁蛋白等基因在基因水平上表达差异无统计学意3L（P〈0．05）；各组细胞内的TfR、DMTl、铁蛋白等在蛋白水平上表达差异无统计学意义（胗O．05），但是突变组细胞铁蛋白表达较正常组细胞明显升高，差异有统计学意义（P，0．051。结论转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞（突变组）内TfR、DMTl表达无明显影响．但可以使细胞内铁蛋白在蛋白表达水平明显升高。
- 王寿刚陆玉成黄丽梅尤翠平王龙王富敏苏全平于继徐车峰远
- 关键词：肌萎缩侧索硬化转铁蛋白受体
- CD47与高血压性脑出血临床表现的相关性研究被引量：2
- 2019年
- 目的研究整合素相关蛋白(CD47)的表达与高血压性脑出血(HICH)患者脑水肿程度、神经功能损伤以及临床预后的关系。方法收集2016年9月至2018年4月在临沂市人民医院就诊的HICH患者12例为HICH组,取其手术时的血肿液和外周血,测量患者手术前的脑出血体积、水肿体积,同时进行GCS及NIHSS评分,发病3个月后进行mRS及NIHSS评分。于临沂市人民医院收集12例健康体检者为健康对照组,取其空腹外周血,利用ELISA方法检测HICH患者血肿液、外周血及健康对照者外周血中CD47的浓度。根据HICH组血肿液中CD47的浓度分为低浓度组和高浓度组,分析CD47的表达与HICH患者脑水肿程度、神经功能缺损以及临床预后的相关性。结果 HICH患者的血肿液中CD47的浓度高于患者外周血及健康对照组外周血(P<0.0001)。CD47高浓度组与低浓度组相比,HICH病灶周围水肿程度明显较重、GCS评分明显较低、NIHSS评分明显较高(P<0.05);发病3个月后mRS评分明显较高、NIHSS评分明显较高(P<0.05)。结论 HICH后血肿液中的CD47表达明显升高,并且浓度越高脑水肿体积越大、神经功能损伤越重、发病3个月后神经功能缺损程度也越重,即CD47表达越高,病情越重,预后越差。
- 王玉双刘振川贺峰赵富春宋小洁朱慧敏于继徐
- 关键词：高血压性脑出血神经功能缺损CD47
- 氧化还原活性铁在肌萎缩侧索硬化发病和治疗中的作用被引量：2
- 2012年
- 肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种进行性、致死性疾病，以大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元变性为特征。ALS发病率约1／10万，分为散发性ALS（sporadic ALS，sALS）和家族性ALS（familial ALS，fALS），其中fALS约占全部病例的10％。目前，该病发病机制不明，缺乏有效的治疗方法，患者一般于发病后3-5年死亡。目前证据表明ALS运动神经元变性是由于一些复杂的相互作用的机制所致，包括氧化应激、兴奋性毒作用、线粒体功能不良、细胞骨架异常、蛋白聚集以及遗传因素等[1-2]。研究表明这些机制之间并不是相互排斥的，在导致运动神经元死亡的不同机制中氧化应激可能起中心作用。
- 于继徐亓法英车峰远郭艳苏李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化发病率运动神经元死亡活性氧化应激
