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FHL1在胸主动脉瘤发病机制中的初步研究被引量：1: 2010年; 目的:研究FHL1蛋白在胸主动脉瘤发病机制中的作用。方法:利用Western Blotting分析胸主动脉瘤患者与正常人主动脉组织中FHL1蛋白表达的情况,利用免疫组织化学检测FHL1蛋白在主动脉组织中的定位,并进一步分析该蛋白在两组中的表达情况,结合文献报道分析FHL1蛋白在胸主动脉瘤发病机制中的作用。结果:Western Blotting、免疫组织化学分析均表明FHL1蛋白在胸主动脉瘤患者主动脉组织表达水平较正常人明显降低,FHL1蛋白主要定位于主动脉血管平滑肌细胞的细胞质中。结论:FHL1蛋白在胸主动脉瘤患者主动脉组织中明显降低,这可能导致主动脉血管平滑肌细胞增殖能力下降,从而在胸主动脉瘤的发病中发挥重要的作用。; 翁剑锋廖明芳景在平邹思力侯乐伟杨琳; 关键词：FHL1 WESTERN BLOTTING 免疫组织化学胸主动脉瘤

FHL家族功能研究进展被引量：2: 2010年; FHL是含有4个半LIM结构域的蛋白家族,体内现已发现5个成员,即FHL1、FHL2、FHL3、FHL4、FHL5/ACT,不同成员在组织中表达具有特异性。FHL家族通过LIM结构域与其他蛋白质相互作用,在各种肌细胞的生长与分化、肿瘤的发生发展以及基因的转录调节中发挥重要的作用。; 翁剑锋廖明芳邹思力侯乐伟景在平; 关键词：FHL 肌细胞肿瘤转录调节

超氧化物岐化酶在医学领域的研究现状被引量：44: 2010年; 超氧化物歧化酶(SOD)是生物体内清除超氧阴离子自由基(O2-.)的一种重要金属酶,具有重要的生理功能,在医药、食品等方面有广泛的应用前景,是目前医学、分子生物学领域研究的热点之一。现对SOD的分类、分布、结构、性质、在相关疾病中的研究进展、临床应用等方面做一综述。; 杨琳廖明芳季欣然景在平; 关键词：超氧化物歧化酶(SOD)疾病

细胞内铜/锌超氧化物歧化酶在人胸主动脉夹层的表达研究被引量：2: 2010年; 目的:探讨细胞内铜/锌超氧化物岐化酶(copper zinc superoxide dismutase,Cu/Zn-SOD,SOD-1)在人胸主动脉夹层(humanthoracic aortic dissection,hTAD)中的表达情况及其在hTAD中的可能作用。方法:蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测SOD-1在TAD和正常人胸主动脉(NA)中膜组织中的表达情况,免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)验证SOD-1在动脉壁中的表达和定位。结果:蛋白质印迹和免疫组化染色均显示SOD-1在TAD组表达量较NA组减低(P<0.05);免疫组化染色进一步显示,SOD-1主要位于主动脉壁中膜平滑肌细胞的胞质内,其在夹层主动脉壁中膜撕开处表达缺失。结论:SOD-1在TAD中表达量减少,可能由于参与氧化应激引起的脂质过氧化和炎症反应,以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解等机制所致。; 杨琳廖明芳邹思力侯乐伟翁剑锋季欣然黄娟刘德鼎刘延玲景在平; 关键词：脂质过氧化

γ-干扰素在升主动脉瘤和DebakeyⅠ型胸主动脉夹层中的表达研究被引量：1: 2012年; 目的:探讨γ-干扰素在Debakey Ⅰ型胸主动脉夹层(TAD)和升主动脉瘤(ATAA)中的表达情况及可能作用机制。方法:TUNEL染色、免疫组织化学染色、western blot、实时定量PCR分别检测11例TAD,10例ATAA及7例对照主动脉的中膜细胞凋亡、MMP-9、INF-γ、p38和J NK蛋白在主动脉中膜中的表达和定位,并分析INF-γ的表达与中膜平滑肌细胞凋亡、MMP-9、p38和JNK蛋白表达的关系。结果:TAD和ATAA组中膜细胞凋亡较对照组高(P<0.01)。IFN-γ和MMP-9在TAD和ATAA组中的表达较对照组明显升高(P<0.01),而两组间无明显差异。TAA组中,IFN-γ与MMP-9、JNK和中膜细胞凋亡呈正相关(P=0.02,0.02,P<0.01)。结论:INF-γ在升主动脉瘤中高表达,可能通过上调MMP-9的表达和/或增加中膜细胞凋亡起作用,作用的信号传导通路可能是J NK信号转导通路。; 张雷廖明芳田磊裴轶飞柳漪薇沈恬景在平; 关键词：动脉瘤胸主动脉

热休克蛋白27在人胸主动脉夹层的表达研究被引量：1: 2007年; 目的:探讨热休克蛋白(heats hock protein,HSP)27在胸主动脉夹层(thoracic aortic dissection,TAD)中的表达情况,并初步了解其在TAD中的可能作用。方法:组织化学染色检测TAD病理特征,免疫组织化学染色检测HSP27在动脉壁中的表达和定位,Western Blot验证其表达,并分析HSP27表达与TAD患者临床病理参数如直径、高血压和炎症反应等的关系。结果:Western blot和免疫组化染色均显示HSP27在两组标本中均有表达,TAD组表达较正常组减低。HSP27蛋白主要位于中膜和外膜小血管和炎性细胞的胞质。相邻切片α肌动蛋白表达分布与HSP27基本一致。HSP27表达与其直径、患者高血压、急慢性病程和年龄等参数无明显相关性,这可能与例数较少有关。结论:HSP27蛋白在TAD中表达减少,中膜平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)是其主要细胞来源;HSP27可能通过调节肌动蛋白和SMC的功能等机制在TAD发挥作用,需进一步研究证实。; 廖明芳崔佳森张健王亮刘延玲包俊敏景在平

细胞骨架蛋白中ADF/cofilin蛋白家系的作用:如何与肌动蛋白结合及发挥解聚作用?被引量：9: 2009年; 肌动蛋白解聚因子/丝切蛋白家系(actin depolymerizing factor/cofilin,ADF/cofilin)作为一族肌动蛋白结合蛋白,广泛存在于真核细胞的细胞骨架中,该家族蛋白能够通过切断肌动蛋白丝并结合肌动蛋白单体上,从而增加肌动蛋白解聚作用在肌动蛋白动力中发挥重要作用。细胞内外信号分子以及自身磷酸化如LIM激酶和TES激酶,胰岛素等均可调节该家族蛋白与微丝结合,藉以完成多种细胞功能。围绕肌动蛋白解聚因子/丝切蛋白家族的系列研究特别是人类疾病与该家族作用机制的关系正日益成为研究热点,但该领域仍有许多问题尚不清楚,如该家族是怎样准确与肌动蛋白结合并发挥解聚作用的分子机械动力学细节等的研究。; 田磊廖明芳李冀洲姜福亭陈学东王育红; 关键词：ADF 肌动蛋白细胞骨架蛋白

白介素1β在升主动脉瘤和Debakey I型胸主动脉夹层中的表达研究被引量：1: 2012年; 目的探讨白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）在DebakeyI型胸主动脉夹层（TAD）和升主动脉瘤（ATAA）中的表达情况。方法TUNEL染色、免疫组织化学染色、Westernblot、实时定量PCR分别检测11例TAD，10例ATAA及7例正常主动脉标本的IL-1β、MMP-9、p38和JNK蛋白及中膜细胞凋亡在主动脉中膜中的表达和定位，并分析IL-1β的表达与中膜平滑肌细胞凋亡、MMP-9、p38和JNK蛋白表达的关系。结果TAD和ATAA组中膜细胞凋亡较对照组高（P〈0．01）。IL-1β的表达在正常组、TAD组、TAA组中逐渐升高（P〈0．01）。MMP-9在TAD和ATAA组中的表达较对照组明显升高（P〈0．01）。TAD组中，IL-1β与MMP-9和p38的表达呈正相关（P〈0．01）；TAA组中，IL-1β和细胞凋亡呈正相关（P〈0．01）。结论IL-1β在I型主动脉夹层和升主动脉瘤中高表达，可能通过上调MMP-9的表达和（或）增加中膜细胞凋亡起作用，作用的信号传导通路可能是p38而非JNK信号转导通路。; 张雷田磊廖明芳陆清声裴轶飞傅政史敏景在平; 关键词：白细胞介素1Β

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国家自然科学基金(30600599)