湖南省科技计划项目(06FJ3121)
- 作品数：2 被引量：16H指数：1
- 相关作者：向永红贺若曦胡成平苏晓丽罗荧荃更多>>
- 相关机构：中南大学广西壮族自治区民族医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同低氧方式对大鼠肺组织氧化应激状态及肺小动脉重构的影响被引量：1
- 2012年
- 目的通过研究不同低氧方式(持续低氧与慢性间歇低氧)对大鼠肺组织氧化应激状态及肺动脉重构的影响,以探讨低氧性肺动脉高压的发生机制。方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为持续低氧(CH)、慢性间歇低氧(CIH)和对照组(UC)共3组,每组6只。CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180s,舱内最低氧浓度达6%～8%,维持20～25s,然后恢复至21%,7h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持10%～12%,7h/d),对照组大鼠常规饲养。结果实验第6周CH组分别与CIH组、对照组比较:肺组织丙二醛、抑制羟自由基能力及氧化低密度脂蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。CH组肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与其他两组比较均有明显增高(P<0.05或P<0.001)。肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与肺组织丙二醛、氧化低密度脂蛋白水平呈正相关(P<0.05);与抑制羟自由基能力水平呈负相关(P<0.05)。结论不同低氧方式对大鼠肺组织局部氧化应激及肺小动脉重构的影响存在差异,CH对大鼠肺小动脉重构的影响比CIH更显著,其原因可能与持续低氧引起肺组织局部强烈的氧化应激有关,这可能是低氧性肺动脉高压的重要机制之一。
- 向永红苏晓丽贺若曦胡成平张云
- 关键词：缺氧肺动脉动物肺性
- 慢性间歇低氧大鼠氧化应激相关途径及抗氧化剂干预效果分析被引量：15
- 2010年
- 目的 研究探讨慢性间歇低氧（CIH）大鼠氧化应激与血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）相关性及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对CIH相关性高血压的防治作用及机制.方法 24只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH1、CIH2、CIH3和对照组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气（每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%～8%,维持20～25 s,然后恢复至21%,7 h/d）,对照组大鼠常规饲养.CIH1组给予NAC 800 ml·kg^-1·d^-1腹腔注射,CIH2组予生理盐水5 ml·kg^-1·d^-1腹腔注射.结果第6周时CIH2、CIH3组大鼠收缩压（SBP）显著高于CIH1、对照组（P〈0.05）和实验前水平（P〈0.01）.CIH2、CIH3组分别与CIH1和对照组比较：血管紧张素转化酶（ACE）及ACE2水平差异有统计学意义（P〈0.05）;血管紧张素（Ang）Ⅱ及血清丙二醛（MDA）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）显著增高（P〈0.05）,Ang-（1-7）及血清抑制羟自由基能力则显著降低（P〈0.05）.SBP 与血清及肾Ang Ⅱ水平正相关;与Ang-（1-7）水平负相关;MDA、ox-LDL分别与血压及AngⅡ正相关,与Ang-（1-7）负相关;抑制羟自由基能力与血压、Ang Ⅱ负相关,与Ang-（1-7）正相关;oxLDL与MDA和抑制羟自由基能力分别呈正相关和负相关.CIH1组与对照组比较除SBP和血清AngⅡ（P〈0.05）外其他指标差异无统计学意义（P〉0.05）,CIH2组与CIH3组以上指标差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论 CIH 可引起大鼠氧化应激及RAS失衡,二者密切相关,可能是CIH诱导高血压发生的重要机制之一.NAC可能通过抗氧化作用调节RAS平衡而干预CIH相关性高血压的发生.
- 向永红苏晓丽胡成平罗荧荃贺若曦
- 关键词：氧化性应激肾素-血管紧张素系统乙酰半胱氨酸
