广东省中医药局滚动资助项目
- 作品数：20 被引量：246H指数：12
- 相关作者：李博萍庆方郭洁文郑琳颖叶碧波更多>>
- 相关机构：广州市中医医院广东省药物研究所广州中医药大学更多>>
- 发文基金：广州市医药卫生科技项目国家中医药管理局基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 清热祛湿法对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- [目的]探讨清热祛湿法对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响。[方法]采用复合因素诱导肝纤维化大鼠模型,期间每日灌服清热祛湿法代表方清香散,6周后,观察清热祛湿法对肝细胞凋亡的影响。[结果]清热祛湿法能明显减少肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的数目(P<0.01)。[结论]清热祛湿法能明显抑制肝细胞凋亡,其抗凋亡效应可能通过抑制肝细胞或肝星状细胞分泌转化生长因子β1实现。
- 文彬贺松其罗显荣杨俊
- 关键词：清热祛湿法肝纤维化肝细胞凋亡转化生长因子Β1
- 清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝组织SOD、MDA及超微结构的影响被引量：7
- 2005年
- 探讨清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝功能、肝组织SOD、MDA及超微结构的影响。采用复合因素诱导大鼠肝纤维化,光镜观察肝组织病理学变化、电镜观察肝组织的超微结构、并测定血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、Hyp、MDA含量。结果显示,清热祛湿方能明显改善大鼠肝组织病理变化和超微结构,降低模型大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织Hyp、MDA的含量并提高肝组织SOD活性。提示,清热祛湿方可以有效抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化形成,其作用机制与抑制脂质过氧化、保护肝细胞,抑制肝纤维化的启动有关。
- 文彬贺松其吴仕九廖荣鑫
- 关键词：清热祛湿方肝纤维化脂质过氧化超微结构
- 葛根素拮抗胰岛素抵抗-高血压大鼠肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的作用被引量：4
- 2006年
- 目的研究葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠(IRH)的肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为模型卡托普利(Cap)组、葛根素注射液(Pue)高、中、低三个剂量组、模型阴性对照组,分别给药后,测定血浆胰岛素(Fins)、空腹血糖、肾素、血管紧张II(Ang-II)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量及给药前后的血压变化。结果Cap和Pue80mg·kg-1及40mg·kg-1组均能明显降低IRH大鼠的肾素、Ang-II的含量及血压(P<0.05～0.01)。Pue20mg·kg-1组对上述各指标,则差异均未见显著性(P>0.05)。Cap和Pue80mg·kg-1组,能降低Fins及TNF-α含量(P<0.05～0.01),改善IRH大鼠的高胰岛素血症;提高低下的ISI,差异有高度显著性(P<0.01);而其余两个剂量组,则差异均未见显著性(P>0.05)。结论Pue可以有效增强胰岛素的敏感性,降低胰岛素抵抗-高血压大鼠的肾素—血管紧张素的含量,降低高血压。
- 庆方潘竞锵肖柳英韩超
- 关键词：葛根素胰岛素抵抗高血压肾素血管紧张素肿瘤坏死因子-Α
- 甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血
- 林妮潘竞锵肖柳英谭海荣林洁茹郑琳颖李博萍
- 关键词：胰岛素抗药性甘草水飞蓟素半乳糖葡糖耐受不良
- 抗高血压药改善胰岛素抵抗的药理研究被引量：19
- 2002年
- 综述近 4年来 ,国内抗高血压药物在改善高蔗糖、高盐 -高糖或高果糖喂饲普通大鼠或自发性高血压大鼠胰岛素抵抗 -高血压 (IRH)动物模型和胰岛素抵抗细胞模型的药理效应 ,以及模型的病理、病理生理机制研究进展。结果表明 ,由上述致病因子诱导动物产生高胰岛素血症或胰岛素敏感性降低和胰岛素抵抗是高血压、血糖和脂质代谢紊乱的共同病理生理基础 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、交感神经系统、纤溶 /凝血系统和血管舒缩功能失调 ,是IRH形成的重要因素。IR细胞模型则作为进一步研究IR和药物作用机制。抗高血压药中 ,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂 (AT1RA)、血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEIs)、牛磺酸和一些中药方剂等 ,能干预引致IR的病理生理过程中多个不同环节 ,改善了IR ,并产生降压效应。
- 潘竞锵郭洁文李博萍韩超
- 关键词：高血压抗高血压药胰岛素抵抗胰岛素增敏剂病理模型
- 葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠胰岛素、血糖、血脂的影响被引量：23
- 2008年
- 目的观察葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠(MS-T2DM)的胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射小剂量链脲霉素25～30mg/(kg·d),每日1次,并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖)42d,造成糖耐量减退、胰岛素抵抗(IR)的MS-T2DM大鼠模型;葛根素0.3g/kg、0.15g/kg或二甲双胍0.25g/kg灌胃给药,每日1次,给药28d;测病鼠血糖、血脂、胰岛素(FIns)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果葛根素和二甲双胍均能显著降低病鼠FIns和IRI,而提高ISI(P<0.01),增强胰岛素敏感性;降低FPG和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖(OGTT-2hPG)水平,以及降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、糖化血红蛋白(GHb)、果糖胺(FRA)含量(P<0.01),改善糖脂代谢紊乱;降低MDA含量和提高SOD活性(P<0.01),增强清除自由基能力。结论葛根素对MS-T2DM大鼠能产生二甲双胍样的改善高胰岛素血症、提高胰岛素敏感性以及降糖和调节血脂等效应,并具有抗氧化活性。
- 陶树高潘竞锵邝少松潘甜美肖柳英谭海荣
- 关键词：葛根素代谢综合征2型糖尿病胰岛素抵抗
- 葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠自由基损伤的拮抗作用被引量：9
- 2006年
- 目的:观察葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠自由基损伤的作用。方法:①实验于2003-12/2004-03在广州市中医中药研究所药理教研室完成。选用出生6～8d的健康SD大鼠71只,雌雄不拘。②随机抽出20只为正常对照组,饮用蒸馏水和喂饲普通饲料;其余大鼠给予饮用50g/L蔗糖水和20g/L盐水及喂饲高脂高盐高糖饲料造成胰岛素抵抗-高血压病理模型。造模8周后,挑选血压和糖耐量异常的胰岛素抵抗-高血压造模成功大鼠51只,随机分为5组:模型组(n=11)、卡托普利组(n=10)、葛根素高剂量组(n=10)、葛根素中剂量组(n=10)、葛根素低剂量组(n=10)。各组均照上述方法继续造模4周。同时,正常对照组和模型组:肌肉注射500g/L丙二醇,0.8mL/kg,1次/d,共4周;卡托普利组:肌肉注射卡托普利注射液7mg/kg,1次/d,共4周;葛根素高、中、低剂量组:按华兴帮《大鼠穴位图谱的研制》及《实验动物与动物实验》中的取穴方法,选取大鼠双侧足三里(后三里)、脾俞、肾俞,按80,40,20mg/kg给予葛根素进行穴位注射,每天1组穴位,交替使用,1次/d,共4周。③分别给药4周后,用大鼠血压仪测定大鼠尾动脉收缩压;用ONETOUCHⅡ血糖仪测定大鼠血糖;采用生化分析仪测定血清一氧化氮水平及一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化歧化酶活性和空腹血糖水平;用酶联免疫分析仪测定血浆胰岛素含量,计算胰岛素敏感指数[1/(空腹血糖×空腹胰岛素)]。④计量资料差异比较采用组间t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:SD大鼠71只均进入结果分析。①卡托普利组、葛根素高、中剂量组给药4周后血压明显低于模型组(P<0.01)。卡托普利组和葛根素高、中剂量组血浆胰岛素水平明显低于模型组,胰岛素敏感指数明显高于模型组(P<0.05～0.01);而葛根素低剂量组上述指标与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。②模型组血清一氧化氮和丙二醛水平,一氧化氮合�
- 韩超庆方潘竞锵肖柳英
- 关键词：葛根素胰岛素抗药性氧化性应激
- 荔枝核皂苷对地塞米松致胰岛素抵抗糖尿病大鼠血糖血脂的影响被引量：30
- 2003年
- 目的 研究荔枝核皂苷对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响。方法 采用DX诱导IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖 (FBG)和口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白 -胆固醇(LDL -C)、丙二醛 (MDA) ,以及丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性等指标的影响。结果 荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2h期BG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL -C含量 (P <0 .0 5 - 0 .0 1) ,显著提高HDL -C含量 (P <0 .0 5 ) ;抑制AST、ALT活性 (P <0 .0 5 ) ,降低AST/ALT ;加强SOD活性和降低MDA的含量 (P <0 .0 1) ,增强抗氧化能力。结论 荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用 。
- 郭洁文廖惠芳潘竞锵叶碧波廖雪珍谢婉君肖柳英韩超
- 关键词：荔枝核皂苷罗格列酮地塞米松胰岛素抵抗血糖血脂
- 荔枝核皂苷对高脂血症-脂肪肝大鼠的降血糖调血脂作用被引量：22
- 2004年
- 目的 :研究荔枝核皂苷和罗格列酮对高脂血症 脂肪肝大鼠血糖血脂的影响。方法 :采用高脂血症 脂肪肝大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮、格列齐特对病鼠空腹血糖 (FBG)、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)及镜检肝组织病理学等指标的影响。结果 :荔枝核皂苷和罗格列酮能显著改善高脂血症 脂肪肝致胰岛素抵抗 (IR)模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2hBG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL C含量(P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,显著提高HDL C含量 (P <0 .0 5 ) ;降低病鼠ALT、AST活性和BUN、Cr含量 (P<0 .0 5 ) ,改善肝细胞脂肪变性 (P <0 .0 1)。结论 :荔枝核皂苷和罗格列酮能提高胰岛素的敏感性 ,调整高脂血症 脂肪肝所致的糖脂代谢障碍 ,并具有改善病鼠肝肾功能的作用。
- 郭洁文廖惠芳潘竞锵叶碧波简小兵魏丹蕾戴莲仪
- 关键词：荔枝核皂苷罗格列酮高脂血症脂肪肝
- 葛根芩连汤对抗地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗作用被引量：14
- 2003年
- 目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法 以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量。结果 该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05)。DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01)。结论 葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用。地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用。
- 潘竞锵韩超谭海荣肖柳英庆方关庆丽陈文慧
- 关键词：葛根芩连汤地塞米松胰岛素抵抗糖耐量减退
