国家自然科学基金(81272499)
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
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- 相关机构：第三军医大学大坪医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- APE1乙酰化调节电离辐射诱导的HeLa细胞自噬被引量：3
- 2016年
- 目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶∕氧化还原因子(apurinic/aprimidinic endonuclease/redox factor-1,APE1/Ref-1)乙酰化对电离辐射诱导He La细胞自噬的调节作用。方法给予Elekta precise直线加速器处理He La细胞及子系细胞APE1WT和APE1K6R/K7R,应用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)的方法检测APE1乙酰化修饰及Beclin1/Bcl2的结合,流式细胞仪检测细胞自噬的水平,免疫荧光激光共聚焦检测LC3的聚集,Western blot检测APE1、LC3和p62的表达。结果 He La细胞APE1乙酰化水平随着照射剂量的增加和照射后时间的延长而逐渐升高(P<0.05)。He La细胞LC3Ⅱ的表达与照射剂量呈正相关,而与p62呈负相关(P<0.05);电离辐射促进细胞的自噬水平和LC3的聚集。电离辐射后,LC3Ⅱ上调;与对照组APE1WT相比,APE1K6R/K7R细胞Beclin1/Bcl2结合增强,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62表达上调(P<0.05)。结论 APE1乙酰化通过Beclin1/Bcl2途径调节电离辐射诱导的He La细胞自噬。
- 张志敏杨镇洲何昊蓝保华李钱吴艳王帅李娟
- 关键词：电离辐射自噬
- EGFR敏感突变肺腺癌患者纵膈淋巴结转移相关基因的检测与分析被引量：3
- 2015年
- 目的本研究采用转录组测序和生物信息学分析等方法,以期筛选出肺腺癌淋巴结转移相关基因。方法分别检测伴和不伴纵膈淋巴结转移的EGFR敏感突变肺腺癌临床标本转录组表达谱,筛选出差异表达基因(DEGs);对这些DEGs进行相关生物信息分析,探索这些基因在淋巴结转移进程中可能发挥的作用。q-PCR法验证高表达基因在PC9细胞株(EGFR敏感突变细胞株)中的表达情况。结果共检测了10例肺腺癌标本的转录组表达谱,通过差异基因表达分析筛选出169个DEGs,其中,68个在肺腺癌样本中表达上调、101个基因表达下调。q-PCR结果显示:高表达基因在PC-9细胞中,ZNF572、BRPF3、MMACHC等7个基因的表达量为中丰度,SMOC1、A1BG、BARX1等9个基因为低丰度,其余均为高丰度。结论 TFF3及DUSP6等多个差异表达基因可能涉及肺腺癌纵膈淋巴结转移进程。
- 蓝保华兰卫华李钱张志敏何昊李梦侠杨镇洲
- 关键词：肺腺癌转录组测序差异表达基因
- 用整合医学理念提高肿瘤内科临床带教质量被引量：5
- 2016年
- 临床带教是医学教育的必经历程,培养医学生成为临床医生依靠临床带教,临床带教是把书本知识理论转变为临床实际工作的过程,是培养临床医生工作能力的必然途径[1]。目前,我国临床医学课程因专业条款的不同划分越来越细化,虽然这种划分使得教师对这一部位疾病的发生、发展和转归有更详细的阐述,专科医学生能够更深入的掌握这种疾病的诊断和治疗。但疾病本身不是单纯发生在一个组织和器官,
- 杨镇洲蓝保华何昊张志敏李钱
- 关键词：临床带教质量肿瘤内科医学教育临床医生临床带教老师
- TSA可能通过抑制APE1BER功能增强顺铂的肺腺癌细胞毒性
- 2017年
- 目的探讨曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对顺铂诱导的细胞毒性的影响。方法给予0、250、500 nmol/L TSA预处理A549细胞24 h后,分别联合0、5、10、15μmol/L顺铂处理A549细胞24 h后,通过0、0.5、1、2μmol/L APE1 InhibitorⅢ调控APE1 BER功能,应用CCK-8方法检测细胞增殖率,AP内切酶活性实验检测APE1 BER功能,通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平,immunoblot检测γ-H2AX表达水平。结果 TSA联合顺铂处理A549细胞明显增强顺铂的细胞增殖抑制,并促进顺铂诱导的细胞凋亡;随着TSA浓度的升高APE1内切酶活性逐渐减弱,TSA联合顺铂促进顺铂诱导的γ-H2AX表达;利用inhibitorⅢ抑制APE1内切酶活性,促进顺铂诱导细胞增殖抑制和凋亡水平。结论TSA可能通过抑制APE1BER功能增强顺铂诱导的细胞毒性反应。
- 张志敏杨镇洲
- 关键词：TSA顺铂DNA损伤
