公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

P16及CyclinD1在胃癌癌变过程中的作用及意义被引量：2: 2015年; 目的通过检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的表达,探讨P16及Cyclin D1与胃癌发生及发展的关系。方法利用免疫组织化学方法检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌中P16及Cyclin D1蛋白的表达水平,利用SPSS软件进行胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白表达相关性分析。结果 P16蛋白在慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率(91.7%)显著高于不典型增生组织(69.2%)及胃癌组织(45%)中的表达(P<0.05)。Cyclin D1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(65%)显著高于胃不典型增生组织(34.6%)及慢性萎缩性胃炎组织(29.2%)中的表达(P<0.05)。统计学结果显示,胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的阳性表达率呈显著负相关(P<0.05)。结论P16及Cyclin D1蛋白异常表达在胃癌癌变早期即已发生,联合检测P16及Cyclin D1可为胃癌早期诊断提供客观指标。; 刘亮张建海左连富; 关键词：胃癌细胞周期素免疫组织化学

食管鳞癌中MDR1基因的表达与多药耐药的关系被引量：4: 2014年; 目的探讨MDR1基因与食管鳞癌多药耐药的关系。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测80例食管鳞癌、不典型增生及正常食管组织中MDR1基因的表达水平,并比较食管鳞癌组织中MDR1基因表达与不同临床参数之间的关系。利用阿霉素(ADM)药物浓度递增细胞培养方法建立食管癌多药耐药细胞Eca109/ADM,利用RT-PCR、流式细胞术及激光共聚焦显微镜检测Eca109/ADM细胞中MDR1基因及蛋白表达水平。结果 MDR1基因在食管鳞癌中的表达水平显著高于不典型增生及正常食管组织(P<0.05)。食管鳞癌中MDR1基因表达与食管癌细胞分化程度、有无淋巴结转移及浸润深度密切相关(P<0.05)。Eca109/ADM细胞中MDR1基因及蛋白表达水平显著高于其亲代细胞Eca109中的表达水平(P<0.05)。结论 MDR1基因在食管鳞癌中的异常高表达可能参与了多药耐药的形成。; 刘亮左连富郭建文; 关键词：食管癌基因流式细胞术

青蒿琥酯逆转裸鼠种植食管癌耐药作用研究被引量：3: 2011年; 目的探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2)与食管癌多药耐药的关系以及青蒿琥酯(Art)逆转食管癌多药耐药的作用机制。方法将食管癌多药耐药细胞Eca109/ABCG2接种于裸鼠皮下,建立荷瘤裸鼠动物模型。裸鼠皮下成瘤后用药,经腹腔给予Art和(或)阿霉素(ADM),分为Art高、低剂量组(50、25mg/kg Art),ADM组(1mg/kg ADM)和ADM+Art高、低剂量组(1mg/kg ADM+50、25mg/kg Art),对照组给予生理盐水。停药后第2天处死裸鼠,剥离瘤结节,网搓法制备单细胞悬液。采用流式细胞术检测皮下种植瘤细胞凋亡率,细胞ABCG2蛋白表达及细胞内ADM含量。结果成功建立Eca109/ABCG2种植瘤裸鼠模型,1周内成瘤率为100%。与对照组比较,ADM+Art高、低剂量组皮下种植瘤细胞凋亡率显著增加(P<0.05),细胞中ABCG2蛋白表达量显著降低(P<0.05),ADM含量显著增加(P<0.05)。结论 ABCG2参与了食管癌多药耐药的形成,Art可通过降低食管癌细胞中ABCG2的表达从而逆转食管癌耐药作用。; 刘亮左连富李金丫郭建文王静; 关键词：青蒿素类三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2

食管癌耐药皮下移植瘤裸鼠模型的建立: 2012年; 目的建立食管癌耐药裸鼠模型及探讨食管癌耐药机制。方法 4周龄的BALB/c nu/nu裸小鼠36只,随机分为6组,左前肢肩胛下皮下分别接种食管癌细胞Eca109及食管癌耐药细胞Eca109/ABCG2,建立裸鼠皮下移植瘤模型。成瘤后腹腔注射阿霉素(ADM)1、4 mg/kg。RT-PCR方法检测移植瘤细胞中三磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2)mRNA表达,流式细胞术检测移植瘤细胞中ABCG2蛋白、凋亡及细胞中ADM含量。结果成功建立裸鼠食管癌耐药细胞移植瘤模型,皮下接种细胞1周后成瘤,成瘤率100%。注射ADM,接种Eca109/ABCG2细胞的裸鼠皮下移植瘤体积、质量和ABCG2表达量显著高于接种Eca109细胞移植瘤(P<0.05),但细胞凋亡率及细胞内ADM含量显著降低(P<0.05)。结论接种Eca109/ABCG2细胞的裸鼠皮下移植瘤模型是具有ABCG2耐药表型的食管癌耐药动物模型。; 刘亮左静左连富郭建文李金丫; 关键词：食管鳞状细胞癌流式细胞术多药耐药三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2

青蒿琥酯对食管癌Ec9706细胞线粒体膜电位及凋亡的影响被引量：30: 2014年; 目的研究青蒿琥酯(Art)对食管癌Ec9706细胞线粒体膜电位的影响,探讨Art诱导食管癌Ec9706细胞凋亡的作用机制。方法以不同浓度(30、60、120μmol/L)的Art作用于食管鳞癌Ec9706细胞12h,对照组以生理盐水代替Art。光学显微镜下观察细胞形态变化,采用流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡水平,荧光染料罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位水平。采用流式细胞术检测Caspase-3蛋白表达水平。结果 Art作用后Ec9706细胞形态上呈现不同程度的变化,贴壁细胞变圆,体积变小,飘浮于细胞培养液中。不同浓度Art作用12h后,Ec9706细胞表现出不同程度的细胞凋亡且呈药物剂量依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);Ec9706细胞线粒体膜电位表现出不同程度降低且呈药物剂量依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Art组Ec9706细胞中Caspase-3蛋白表达水平显著增加(P<0.01),且呈药物剂量依赖性。结论 Art诱导Ec9706细胞凋亡的机制可能是通过降低细胞线粒体膜电位,启动内源性线粒体凋亡途径,激活Caspase-3蛋白,从而诱导细胞凋亡。; 刘亮左连富王静; 关键词：青蒿琥酯膜电位线粒体流式细胞术

青蒿琥酯诱导食管癌Eca109细胞凋亡被引量：4: 2012年; 目的研究青蒿琥酯诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用。方法不同浓度的青蒿琥酯(0、10、20、40 mg/L)作用Eca109细胞24 h,流式细胞术方法检测细胞凋亡、周期及细胞中BCL-2和BAX蛋白的表达水平。Western blot检测细胞中BCL-2及BAX蛋白表达水平。结果 102、04、0 mg/L青蒿琥酯作用Eca109细胞24 h后细胞凋亡率分别为5.26%±0.20%、18.39%±1.58%、26.78%±1.09%,与对照组(1.52%±0.09%)相比显著增高(P<0.05),且具有剂量依赖性。流式细胞术检测显示,10、20、40 mg/L青蒿琥酯组Eca109细胞中BCL-2蛋白表达水平分别为369.99±16.22、322.34±14.111、79.01±10.35,与对照组(420.28±6.04)相比显著降低(P<0.05),细胞增殖指数也显著降低(P<0.05)。10、20、40 mg/L青蒿琥酯组Eca109细胞中BAX蛋白表达水平分别为292.65±9.47、422.23±7.46、479.22±8.33,与对照组(248.95±5.47)相比显著增高(P<0.05)。Western blot检测细胞中BCL-2及BAX蛋白表达水平同流式细胞术检测结果一致。结论青蒿琥酯通过调节Eca109细胞中BCL-2和BAX蛋白表达水平和细胞增殖,而诱导Eca109细胞凋亡。; 刘亮左静左连富郭建文; 关键词：流式细胞术食管癌青蒿琥酯

全选清除导出

共1页<1>

河北省医学科学研究重点课题(20110131)