黑龙江省自然科学基金(D2008-83)
- 作品数:5 被引量:5H指数:2
- 相关作者:颜彬郭素芬李志强成永霞于建渤更多>>
- 相关机构:牡丹江医学院中国医科大学更多>>
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- 糖基化终末产物对大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖、凋亡和管腔形成的影响
- 2012年
- 目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)动员及生物功能的影响。方法:采用不同浓度牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(50~200mg/L)分别作用EPCs(0~24h),检测EPCs的增殖、凋亡及管腔形成能力的变化。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,EPCs的凋亡率升高,而增殖及管腔形成能力降低(P<0.05)。结论:AGEs对EPCs的存活和增殖具有损害作用,而且还对EPCs功能有破坏作用。
- 成永霞刘贵波孙成李志强郭素芬颜彬于建渤杨向红
- 关键词:内皮祖细胞糖基化终末产物管腔形成骨髓凋亡
- 36例心源性猝死尸检的临床病理学研究被引量:2
- 2012年
- 目的:分析心源性猝死的临床病理学特征,为心源性猝死的诊断和预防提供理论依据。方法:收集36例心源性猝死病例的尸检解剖资料,进行病理组织学检查。结果:36例心源性猝死者中,冠心病21例,占心源性猝死者总数的58.33%;心律失常性右心室心肌病猝死者3例,占心源性猝死者总数的8.33%。结论:科学系统的尸检可以明确猝死原因,为医疗纠纷鉴定提供可靠依据,同时,对提高医疗质量,早期诊断、治疗心血管系统疾病和减少猝死发生起有重要作用。
- 李志强于建渤成永霞郑慧哲颜彬王宏伟郭素芬曹永展涛岳辉金在顺
- 关键词:心源性猝死尸体解剖病理学
- AGEs诱发大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联被引量:3
- 2012年
- 目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50~200mg/L)分别作用0~24 h,检测NO与超氧阴离子(O2-)、eNOS蛋白表达和四氢生物喋呤(BH4)含量。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中O2-生成增多,NO生成减少,eNOS蛋白表达增加;BH4生成减少(P<0.05)。结论:BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生,从而引发以微血管内皮功能障碍。
- 成永霞刘贵波郭素芬颜彬王洪伟曹永于建渤李志强冯玉宽孙成杨向红陈丽丽
- 关键词:糖基化终末产物微血管内皮细胞一氧化氮内皮型一氧化氮合酶超氧阴离子四氢生物喋呤
- 内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究
- 2012年
- 目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
- 成永霞刘贵波颜彬郭素芬冯玉宽陈丽丽曹永王宏伟孙立新李志强
- 关键词:内皮祖细胞糖尿病心肌病氧化应激
- 心源性猝死36例临床分析
- 2012年
- 心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指由于心脏病发作而导致的出乎意料的突然死亡。各种心脏病都可导致猝死,其中尤以冠心病居多,其病理基础为冠状动脉阻塞、痉挛,或二者同时发生,引起心肌供血不足或心律失常。由于绝大多数SCD发生在医院外,难以得到快速、有效的治疗,所以,SCD发病急、死亡率高已成为国内外医疗保健难题之一。为此,对SCD作临床性分析,
- 李志强于建渤郑慧哲王宏伟颜彬展涛曹永岳辉金在顺郭素芬成永霞
- 关键词:心源性猝死心脏病发作冠状动脉阻塞心肌供血不足DEATHSCD