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国家自然科学基金(30571811)

作品数:8 被引量:48H指数:4
相关作者:周总光郑雪莲王玲陈珂玲李红光更多>>
相关机构:四川大学华西医院华西医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金美国中华医学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇胰腺
  • 4篇胰腺炎
  • 4篇细胞
  • 4篇腺炎
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇单核
  • 2篇单核细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇受体
  • 2篇肿瘤
  • 2篇外周
  • 2篇外周血
  • 2篇外周血单核细...
  • 2篇先天免疫
  • 2篇免疫
  • 2篇急性胰腺炎
  • 2篇核细胞
  • 2篇发病
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇肠癌

机构

  • 6篇四川大学华西...
  • 1篇华西医科大学

作者

  • 7篇周总光
  • 5篇郑雪莲
  • 3篇陈珂玲
  • 3篇王玲
  • 2篇张建成
  • 2篇雷松
  • 2篇朱林
  • 2篇王永
  • 2篇张鸿彦
  • 2篇李红光
  • 2篇李园
  • 1篇廖大清
  • 1篇杨烈
  • 1篇周翔宇
  • 1篇王默进
  • 1篇蒋小
  • 1篇辜俊
  • 1篇关健婷
  • 1篇周斌
  • 1篇丁军利

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇Chines...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中华消化外科...

年份

  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
A型激酶锚定蛋白及其信号复合物结构与功能被引量:6
2008年
A型激酶锚定蛋白(A-kinase anchoring proteins,AKAPs)是一类结构不同而功能相关的蛋白家族,其主要功能是将cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA)锚定于特定的亚细胞结构.PKA是第二信使cAMP的主要效应器,而AKAPs在靶向定位和调节PKA介导的磷酸化事件方面扮演重要角色.AKAPs更为重要的功能是与多种信号分子形成信号复合物,从时间和空间上整合cAMP-PKA和其他信号途径.本文将对AKAPs及其信号复合物的结构特点和参与细胞信号转导的功能机制及其研究现状进行概述.
王默进王玲周总光
关键词:结构特点生物功能
应用联合酶建立BALB/c鼠枯否氏细胞体外分离培养方法被引量:4
2008年
目的用作用功效不同的酶联合消化分离BALB/c鼠枯否氏细胞(KC),建立简便易行,产量、活性、纯度较稳定的KC分离培养方法。方法将0.1%Ⅳ型胶原酶、0.2%链霉蛋白酶、0.01%Dnase Ⅰ酶按1:1:1比例混合原位灌注和离体消化肝组织,经Percoll梯度离心,贴壁培养纯化细胞,应用荧光显微镜观察、免疫组织化学染色、吞噬功能实验进行鉴定。结果KC获得率为(2~3)×10^6/鼠肝,细胞存活率达96%,免疫组化和吞噬实验鉴定细胞纯度达92%。KC贴壁后形态大小不规则,呈多角形或星形,免疫组织化学染色显示溶菌酶阳性,胞浆内见吞噬的碳素墨汁颗粒。结论用作用功效不同的酶联合消化KC,经梯度离心和贴壁培养,可获得高产量、高活性、高纯度的BALB/c鼠KC,为进一步研究KC在肝脏疾病中的作用提供可靠的细胞来源。
郑雪莲严茂林廖大清周总光陈珂玲
关键词:枯否氏细胞BALB/C鼠
内皮素1对大肠癌HCT-116细胞增殖的影响
2009年
目的探讨内皮素1对大肠癌HCT-116细胞增殖的影响。方法应用RT-PCR及免疫组织化学法检测大肠癌HCT-116细胞内皮素1,内皮素受体A、B表达情况;应用MTT法检测不同浓度和作用时间的内皮素1对体外培养大肠癌HCT-116细胞增殖的影响,多组比较采用方差分析。结果HCT-116细胞存在内皮素l及内皮素受体A、B的基因和蛋白表达;内皮素1能明显促进大肠癌HCT-116细胞的增殖,在干预48h且浓度为1×10^-7mol/L时达到最强。结论内皮素1通过细胞膜上受体的介导,促进HCT-116细胞的增殖,呈药物浓度依赖性。
郑雪莲李园周总光王玲辜俊陈珂玲蒋小
关键词:大肠肿瘤内皮素1
Extracellular heat-shock protein 70 aggravates cerulein-induced pancreatitis through toll-like receptor-4 in mice被引量:27
2008年
在受不了尖锐胰腺炎的病人,的背景致病完全没被理解,并且在 vitro 的几最近的研究建议热吃惊蛋白质可能在房间发信号起一个重要作用。在胰腺炎调查细胞外的热吃惊蛋白质 70 的可能的角色( Hsp70 ),像使用费的 receptor-4 ( TLR4 )缺乏、野类型的老鼠在 导致cerulein 的胰腺炎( CIP )的功课期间与外长的 Hsp70 被管理 .Methods 尖锐胰腺炎被 cerulein 的 5 intraperitoneal 注射导致在时时间隔,然后通过尾的静脉与 recombinant 对待 Hsp70 在 cerulein 注射的开始以后的 4 个小时。随后,浆液淀粉酶和浆液 cytokines 层次被检测。胰的 Histologic 改变被评估。肿瘤坏死因素 alpha (TNF -- 一) 集中和 myeloperoxidase (军邮局) 在胰和肺的活动被分析。在胰腺的织物的原子因素 kappa B ( NF-KB )激活在 CIP 与 recombinant Hsp70 用一个敏感 RelA 连接酶的 immunosorbent assay.Results 处理被测量到野类型的老鼠在胰导致了发炎的重要恶化,浆液 cytokines 的提高的层次,肺的军邮局活动的起来规定和肺纸巾TNF-集中的增加。相反,有到TLR4缺乏的老鼠的 Hsp70 的处理在浆液 cytokines 层次上有小效果,胰腺的发炎,肺的军邮局活动和 TNF -- concentrations.Conclusions 结果建议细胞外的 HspTO 可能导致全身的煽动性的反应没有感染,在 vivo 和 TLR4 的症候群(先生) -Iike 反应可能在 CIP 的前进涉及煽动性的反应的 调停Hsp70 的激活。
SONG Jun-minLIU Hong-xiangLI YuanZENG Yu-jianZHOU Zong-guangLIU Hai-yiXU BingWANG LingZHOU BinWANG Rong
关键词:胰腺炎发病机理
肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达被引量:1
2009年
急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚。研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用。我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用。
周翔宇丁军利周总光周斌李园
关键词:肿瘤坏死因子受体相关因子6急性胰腺炎TOLL样受体小鼠分子机制发病过程
过氧化物酶体增殖因子活化受体δ基因对人大肠癌细胞凋亡的影响
2009年
过氧化物酶体增殖因子活化受体δ(PPAR5)是APC/β-catenin/Tcf-4信号通路上亟待揭示的下游靶基因之一,其下游靶基因的激活可能导致大肠癌的发生。本实验采用流式细胞术及原位缺口末端标记法(TUNEL)观察PPAR8基因沉默对大肠癌细胞凋亡的影响。
郑雪莲杨烈王玲周总光陈珂玲关健婷
关键词:过氧化物酶体增殖因子活化受体癌细胞凋亡大肠癌Β-CATENIN原位缺口末端标记法
人急性胰腺炎早期外周血单核细胞Toll样受体4表达变化被引量:8
2006年
目的探讨人急性胰腺炎早期外周血单核细胞(peripheral blood monocytes,PBMCs)表面Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)表达变化。方法发病24 h内入院的早期急性胰腺炎患者30例,采集入院当天及第3、7 d外周血及20名正常志愿者外周血,分离单核细胞。用流式细胞仪检测单核细胞表面TLR4、CD14表达变化情况。同时检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)等指标,研究它们之间的相关性。结果急性胰腺炎患者PBMCs表面TLR4发病后表达上调,1周左右恢复正常。TNF-α的变化与TLR4变化一致。结论人急性胰腺炎早期可能通过先天性免疫门户蛋白TLR4激活单核巨噬细胞系统导致TNF-α等促炎细胞因子的产生和释放。
李红光周总光雷松朱林郑雪莲张鸿彦王永张建成
关键词:急性胰腺炎先天免疫
人急性胰腺炎早期外周血单核细胞Toll样受体4及CD14表达变化被引量:2
2006年
目的探讨人急性胰腺炎早期外周血单核细胞(peripheral blood monocytes,PBMCs)表面Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、CD14表达变化。方法收集发病24 h内入院的早期急性胰腺炎病人36例,采集入院当日及第3、第7日外周血,分离单核细胞。用流式细胞术检测单核细胞表面TLR4、CD14表达变化情况。同时检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素6(interlelakin 6,IL-6),研究它们之间的相关性。结果急性胰腺炎病人外周血单核细胞表面TLR4发病后表达上调,在轻症病人渐下降,1周左右恢复正常。TNF-α的变化一致。结论人急性胰腺炎早期可能通过先天性免疫门户蛋白TLR4激活单核巨噬细胞系统导致TNF-α等促炎细胞因子的产生和释放。
李红光周总光雷松朱林郑雪莲张鸿彦王永张建成
关键词:胰腺炎硫酸乙酰肝素TOLL样受体4先天免疫
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