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国家科技支撑计划(2013BA105803)

作品数：6 被引量：34H指数：4
相关作者：官志忠邱志伟刘艳洁魏娜王娅更多>>
相关机构：贵州医科大学贵州省人民医院贵州省疾病预防控制中心更多>>
发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金贵州省科技厅国际合作项目更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇中毒
  • 4篇氟中毒
  • 3篇慢性
  • 2篇氧化应激
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性氟中毒
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇地方性氟中毒
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节蛋白
  • 1篇氧化性应激
  • 1篇氧化应激水平
  • 1篇应激
  • 1篇摄入
  • 1篇鼠骨
  • 1篇鼠脑
  • 1篇启动子

机构

  • 4篇贵州医科大学
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇贵州省疾病预...

作者

  • 2篇官志忠
  • 1篇曹发军
  • 1篇张湘燕
  • 1篇张程
  • 1篇徐小东
  • 1篇向蓉
  • 1篇范祥
  • 1篇曾贝贝
  • 1篇刘艳洁
  • 1篇王娅
  • 1篇魏娜
  • 1篇路苹
  • 1篇廖强
  • 1篇李世川
  • 1篇邱志伟
  • 1篇韦艳

传媒

  • 4篇中华地方病学...
  • 1篇中华结核和呼...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
共 6 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
慢性氟中毒大鼠大脑和血清氧化应激水平改变及维生素E的拮抗作用被引量：6
2016年
目的观察慢性氟中毒大鼠大脑及血清氧化应激水平改变及维生素E（VitaminE，VE）的拮抗作用，探讨慢性氟中毒脑损伤机制。方法健康纯系SD大鼠30只，按体质量采用随机数字表法分为3组，每组10只，雌雄各半。对照组自由饮用自来水，含氟量〈0．5mg／L；染氟组饮水中加入氟化钠，含氟量为50．0mg／L；染氟-VE拮抗组饮水含氟量为50．0mg／L，同时给予VE50．0mg／kg灌胃，每天1次。各组大鼠均给予标准饲料，含氟量6．2mg／kg。实验周期为10个月，处死大鼠，氟离子选择电极法测定骨氟含量；取脑组织和血清，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性、硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛（MDA）含量以及比色法测定脑组织匀浆中羟自由基（OH-）、过氧化氢（H：02）、超氧阴离子自由基（咙）水平。结果染氟组大鼠骨氟含量明显高于对照组[（211．07±48．52）比（33．40±9．26）mg／kg，P〈0．01]。染氟组大鼠脑组织中SOD及GSH-P）【活性[（20．10±1．98）kU／g、（28．70±19．35）kU／L]均低于对照组[（37．05±3．13）kU／g、（59．63±12．83）kU／L，P均〈0．01]，而染氟．VE拮抗组SOD活性[（26．27±1．74）kU／g]高于染氟组（P〈0．01）；染氟组大鼠血清SOD及GSH—Px活性[（11．55±1．75）kU／L、（79．50±19．18）U／L]均低于对照组[（20．79±2．43）kU／L、（170．00±14．68）U／L，P均〈0．01]，而染氟一VE拮抗组SOD活性[（17．23±0．68）kU／L]高于染氟组（P〈0．01）；染氟组大鼠脑组织及血清MDA含量[（8．84±0．69）μmol／L、（1．46±0．11）nmol／L]均高于对照组[（1．27±0．74）μmol／L、（0．834-0．10）nmolL，P均〈0．01]，而染氟．VE拮抗组MDA含量[（4．51±1．13）μmol／L、（1．29±0．02）nmol／L]均低于染氟组（P均〈0．01）；染氟组
董阳婷王娅魏娜官志忠
关键词：氟中毒氧化应激维生素E
氧化应激在地方性氟中毒分子发病机制中的作用被引量：18
2016年
地方性氟中毒可造成全身性病理损害，其发生机制比较复杂。在所涉及的发病机制学说中．氧化应激是迄今为止较为公认的学说。文中主要涉及地方性（或慢性）氟中毒发生过程中氧化应激常见测定指标的改变，氧化应激与生物膜性脂质、乙酰胆碱能受体、信号转导系统、以及凋亡等方面的关系，抗氧化剂的临床及实验研究结果。文中强调了氧化应激在地方性氟中毒全身病理损伤分子机制中的作用．为临床防治及药物开发提供参考依据。
官志忠
关键词：氟中毒氧化应激发病机制抗氧化剂
细胞外信号调节蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠脑组织中的表达及其与大鼠记忆力改变的关系被引量：7
2016年
目的通过观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶5（extracellular-signalregulatedkinase5，ERK5）的表达与活性，及与大鼠学习记忆能力变化的关系，深入探讨慢性氟中毒神经系统损害的发病机制。方法30只SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为3组，每组10只，雌雄各半。对照组自由饮用自来水（含氟量〈0．5mg／L），低氟组、高氟组饮水含氟量分别为10．O、50．0mg／L。实验6个月后，取大鼠脑组织，实时荧光定量PCR（real．timePCR）检测ERK5的mRNA表达水平。蛋白免疫印迹法检测细胞外ERK5的蛋白表达水平及活性；Morris水迷宫检测慢性氟中毒大鼠学习记忆能力。结果低氟组、高氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，且随着染氟剂量的升高大鼠尿氟含量逐渐升高（F=164．10，P〈0．05）。对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织磷酸化（p）．ERK5蛋白水平分别是0．13±0．03、0．29±0．10、0．43±0．17，组间比较差异有统计学意义（F=11．96，P〈0．05），其中低氟组、高氟组高于对照组（JP均〈0．05）；总．ERK5蛋白水平分别是0．32±0．11、0．37±0．13、0．49±0．16，各组间比较差异有统计学意义（F=3．45，P〈0．05），其中高氟组高于对照组（P〈0．05）。大鼠脑组织ERK5mRNA表达水平组间比较差异无统计学意义（F=0．81，P〉0．05）。定向航行实验第2、3、4天，大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义（H=28．20、29．90、26．47，27．23、35．34、27．62，P均〈0．01）；第5天空间探索实验，大鼠第1次穿越平台时间、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义（H=31．41、30．80，P均〈0．01）。大鼠脑组织p-ERK5蛋白表达水平与大鼠第5天穿越平台次数呈负相关（r=-0．470，P〈0．01），而与大鼠第5天第1次穿越平台时间呈正相关（r=0．591，P〈0．01）。结论慢
邱志伟刘艳洁官志忠
关键词：氟中毒记忆
过量氟摄入对大鼠骨组织氧化应激的影响被引量：2
2015年
目的观察过量氟摄入对大鼠骨组织氧化应激的影响。方法将40只断乳2周的Wistar大鼠按体质量采用随机数字表法分为4组，分别为对照组（自来水）和低过剂量氟组[含50mg／L氟化钠（NaF）自来水1、中过剂量氟组（含150mg／LNaF自来水）、高过剂量氟组（含250mg／LNaF自来水），每组10只，雌雄各半，采用自由饮用的方式进行染毒，连续染毒6个月。染毒结束后，收集大鼠的12h尿液，处死大鼠采集血液，分离右后胫腓骨。检测大鼠尿氟、血清氟及骨氟含量及氟斑牙发生率，并检测大鼠骨组织中抑制羟自由基能力，过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力及8．羟基脱氧鸟苷（8．OHdG）、蛋白质羰基（PCO）、丙二醛（MDA）的含量。结果①抑制羟自由基能力测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的抑制羟自由基能力分别为（22．99±4．31）、（22．76±8．11）、（13．47±4．56）、（19．40±5．92）U／mgprot，各组比较差异有统计学意义（F=5．01，P〈0．05）。@）SOD测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的SOD分别为（5．06±1．16）、（5．32±1．18）、（3．71±0．72）、（4．80±1．10）U／mgprot，各组比较差异有统计学意义（F=4．44，P〈0．05）。③CAT测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的CAT分别为（25．20±5．91）、（22．53±7．10）、（17．96±4．71）、（19．52±5．52）U／gprot，各组比较差异有统计学意义（F=2．85，P〈0．05）。@GSH-Px测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的GSH．P][分别为（52．86±12．88）、（70．05±15．72）、（51．55±6．97）、（57．47±10．99）U／mgprot，各组比较差异有统计学意义（F：4．89，P〈0．05）。（1）PCO测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的PCO分别为（58．73±20．86）、（89．
吴延莉徐小东曾贝贝向蓉曹发军范祥韦艳
关键词：氟中毒氧化性应激
CD8＋ T细胞穿孔素基因启动子区域甲基化状态在慢性阻塞性肺疾病中的作用被引量：5
2015年
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）的发病率和病死率高,其主要特征是持续气流受限并呈进行性发展.近年来的研究结果显示：慢阻肺的发生与某些自身免疫性疾病密切相关,慢阻肺患者体内可检测到血管内皮细胞抗体和弹性蛋白抗体,提示自身免疫反应可参与该病的发生[1-2].
李世川张湘燕廖强路苹张程
关键词：慢性阻塞性肺疾病基因启动子区域甲基化状态CD8+T细胞
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