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湖北省自然科学基金(2013CFB305)
作品数:
2
被引量:3
H指数:1
相关作者:
杨吉安
张申起
刘宝辉
陈谦学
郭振涛
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相关机构:
武汉大学
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发文基金:
湖北省自然科学基金
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相关领域:
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作者
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吴立权
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刘宝辉
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张申起
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杨吉安
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中华实验外科...
年份
2篇
2014
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脑胶质瘤细胞化疗耐药中p38MAPK信号通路的作用
被引量:3
2014年
目的探讨p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用及相关机制。方法在前期建立U251/TMZ胶质瘤耐药细胞株的基础上,用特异性阻断剂SB203580阻断耐药细胞株中p38MAPK信号通路,替莫唑胺作用下检测耐药株的细胞活性变化,同时检测MDR1、TopoⅡ、BCL-2等耐药相关基因的蛋白表达变化。结果阻断通路后替莫唑胺作用下细胞的抑制率明显低于未阻断组,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05),阻断后耐药细胞中BCL-2、MDR1的表达明显升高,TopoⅡ的表达明显降低,与未阻断的耐药细胞相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论U251/TMZ胶质瘤耐药细胞中p38MAPK信号通路被阻断后细胞的耐药性增强,其机制可能与耐药株中耐药相关基因BCL-2、TopoⅡ、MDR1的表达变化有关。
吴立权
郭振涛
刘宝辉
田道锋
杨吉安
张申起
陈谦学
关键词:
化疗耐药
P38MAPK信号通路
胶质瘤
骨形态发生蛋白4/Smad通路在胶质瘤耐药细胞U251/TMZ耐药逆转中的作用
2014年
本研究旨在观察骨形态发生蛋白4(BMP4)逆转U251/TMZ耐药细胞化疗耐药的作用,并探讨其机制。一、材料与方法 1.材料:U251/TMZ耐药细胞株由本实验自行构建并保存。DMEM培养基及胰蛋白酶购自美国Gibico公司,B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、TopoⅡ、MDR1抗体(兔来源的多克隆)、辣根过氧化物酶标记山羊抗兔(羊抗鼠二抗)购自Santa Cruz公司,pEGFP—BMP4质粒体由东北师范大学遗传与细胞研究所黄伯渠教授赠送,本实验扩增保存,Smad4 RNAi由武汉晶赛生物工程技术有限公司合成。
吴立权
郭振涛
刘宝辉
田道锋
杨吉安
张申起
陈谦学
关键词:
骨形态发生蛋白4
U251
耐药逆转
TMZ
SMAD通路
胶质瘤
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