陕西省教育厅自然科学基金(2013JK0752)
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
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- 学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平分析被引量：10
- 2017年
- 目的探讨学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素(Leptin)和胰岛素(Insulin)水平及其与儿童体质量指数(BMI)的相关性。方法选择2015年3—7月在本市3所幼儿园健康体检中发现的56例学龄前单纯性肥胖儿童为肥胖组,同时选取同年龄、同性别、身高相近的正常体重儿童56例为对照组。采用放射免疫法,检测2组儿童空腹血清中瘦素和胰岛素水平并进行对比分析。结果学龄前单纯性肥胖儿童血清中瘦素和胰岛素水平高于健康儿童,差异均有统计学意义(P<0.01),而2组男女童之间血清瘦素和胰岛素水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖组血清瘦素、胰岛素水平与BMI比较均呈正相关(P<0.05);大年龄组肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平高于小年龄组肥胖儿童(P<0.05)。结论学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平明显高于健康儿童,肥胖儿童存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗现象,定期检测肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平,对于指导学龄前单纯性肥胖儿童实施早期干预有一定意义。
- 贾鲲鹏
- 关键词：瘦素胰岛素单纯性肥胖
- 学龄前单纯性肥胖儿童外周血中增食欲素-A和瘦素水平及其相关性被引量：2
- 2014年
- 目的探讨学龄前单纯性肥胖儿童血中增食欲素-A和瘦素的水平及其相关性。方法采用放射免疫法检测56名肥胖组儿童和56名健康对照组儿童血中增食欲素-A和瘦素水平。结果肥胖组男女童血中增食欲素-A水平均显著低于对照组，瘦素水平均显著高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01），而同组内男女童血中增食欲素-A和瘦素水平分别比较差异无统计学意义（P〉0．05）。肥胖组和对照组血中增食欲素-A和瘦素水平无显著相关性（P〉0．05）。结论肥胖儿童与健康儿童相比，血中增食欲素-A水平明显降低，瘦素水平明显增高，儿童肥胖的发生与增食欲素-A和瘦素有关。
- 贾鲲鹏赵琳庞随军张红霞宋建刚
- 关键词：瘦素单纯性肥胖
- 肝缺血/再灌注损伤对血浆及下丘脑orexin-A表达的影响
- 2014年
- 目的探讨肝缺血/再灌注(H-I/R)损伤对血浆和下丘脑orexin-A表达的影响。方法采用微型无损伤血管夹夹闭肝蒂左分叉的方法制备大鼠70%H-I/R模型,设立假手术组(sham)和缺血1 h后再灌注1 h、2.5 h、4 h、6 h损伤组。采用放射免疫法检测H-I/R损伤后血浆和下丘脑orexin-A的水平,并采用reverse transcription-PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑orexin-A mRNA的表达。结果各再灌注组血浆和下丘脑orexin-A的水平与损伤后sham组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而血浆orexin-A水平在I/R1 h组显著高于I/R6 h组(P<0.05)。I/R4 h和I/R6 h组下丘脑orexin-A mRNA的表达水平显著高于sham和I/R1 h组(P<0.05)。结论 H-I/R可引起orexin-A表达水平一定程度的变化,orexin-A参与创伤应激后代谢紊乱的调控。
- 赵琳贾鲲鹏王璐刘伯锋魏晓丽
- 关键词：放射免疫分析
- 增食欲素与能量代谢
- 2014年
- 增食欲素（orexin）是1998年Sakurai等[1]在实验室寻求已知的7次跨膜＂孤儿＂受体的内源性配体时发现的,是由下丘脑外侧区（later hypothalamus area,LHA）合成和分泌的具有神经兴奋作用的多肽,参与摄食、睡眠与觉醒、能量代谢和内分泌等多种功能的调节。现将orexin与能量代谢的调节阐述如下。
- 赵琳
- 关键词：能量代谢增食欲素下丘脑外侧区OREXIN内源性配体内分泌
- 胰岛素诱导的低血糖大鼠下丘脑增食欲素-A的表达被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨急性低血糖应激对大鼠下丘脑增食欲素-A(orexin-A)的表达影响。方法:胰岛素皮下注射建立急性低血糖大鼠模型,检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化。采用免疫组织化学染色观察下丘脑orexin-A表达的改变和灰度值测量,观察其染色强度。结果:低血糖禁食组大鼠下丘脑orexin-A的表达明显增加(P<0.05),而低血糖进食组orexin-A表达无明显改变。灰度分析显示低血糖禁食组染色强度最高,与对照组比较有明显统计学差异(P<0.05)。结论:急性血糖的降低可以增强大鼠下丘脑orexin-A的表达,而摄食行为可抑制此效应。
- 赵琳贾鲲鹏王璐陈美霓王亚萍杨彦玲
- 关键词：下丘脑低糖血症胰岛素禁食
- 急性低血糖应激对大鼠下丘脑orexin-A表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究胰岛素诱导的急性低血糖应激对大鼠下丘脑增食欲素-A(orexin-A)的表达影响。方法通过皮下注射胰岛素建立急性低血糖大鼠模型。采用免疫组织化学染色方法观察大鼠下丘脑orexin-A和Fos双标情况,并采用ELISA方法对脑脊液中的orexin-A含量进行检测。结果禁食组、低血糖进食组和低血糖禁食组阳性神经元计数明显高于对照组(P<0.05),但三组之间计数比较差异无统计学意义(P>0.05);Orexin-A/Fos双标细胞率(双标细胞占orexin-A阳性细胞的百分率)在低血糖禁食组最高,与禁食组和低血糖进食组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,低血糖禁食组脑脊液中的orexin-A含量显著高于其它三组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性血糖的降低可以增强大鼠下丘脑中orexin-A的表达,而摄食行为可以抑制此调控效应。
- 赵琳贾鲲鹏王璐王亚萍周小燕
- 关键词：下丘脑低糖血症禁食
