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湖南省教育厅科研基金(09A054)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：刘飞尚思异杨剑锋更多>>
相关机构：南华大学湖南师范大学更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇受体
  • 1篇死亡受体
  • 1篇死亡受体5
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇相关凋亡诱导...
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子
  • 1篇黄酮
  • 1篇甲氧基
  • 1篇甲氧基黄酮
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞

机构

  • 1篇湖南师范大学
  • 1篇南华大学

作者

  • 1篇杨剑锋
  • 1篇尚思异
  • 1篇刘飞

传媒

  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
DR5上调在5,7-二甲氧基黄酮增敏TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中的作用
2012年
目的研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)是否能增强人肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导细胞凋亡的敏感性及其作用机制。方法体外培养人肝癌Hep 3B细胞。MTT法测定细胞毒性;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;免疫酶联吸附法测定caspase-3和caspase-8的活性。Western blot分析DR4和DR5表达。结果 5,7-DMF能增强Hep 3B细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性和诱导DR5表达。5,7-DMF与TRAIL合用诱导Hep 3B细胞凋亡依赖于caspase-3和caspase-8活化。DR5特异拮抗性嵌合抗体减弱5,7-DMF增强TRAIL诱导Hep 3B细胞凋亡作用。结论 5,7-DMF通过上调DR5增强TRAIL诱导人肝癌细胞凋亡。
尚思异刘飞杨剑锋
关键词：肝癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5
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