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国家自然科学基金(30872572)

作品数：11 被引量：41H指数：4
相关作者：王怀鹏蒲小勇王行环杨中华闻安民更多>>
相关机构：广东省人民医院武汉大学中山大学附属第一医院更多>>
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文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇胰岛素样
  • 5篇胰岛素样生长...
  • 5篇海绵体
  • 5篇勃起
  • 4篇阴茎
  • 4篇阴茎海绵体
  • 4篇勃起功能
  • 4篇勃起功能障碍
  • 3篇细胞
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇阴茎海绵体平...
  • 2篇增殖
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病性
  • 2篇糖尿病性勃起...

机构

  • 6篇广东省人民医...
  • 4篇武汉大学
  • 3篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇广东省人民医...

作者

  • 6篇王怀鹏
  • 5篇蒲小勇
  • 4篇杨中华
  • 4篇刘久敏
  • 4篇徐战平
  • 4篇郑祥光
  • 4篇闻安民
  • 4篇王行环
  • 3篇周香雪
  • 2篇肖恒军
  • 2篇张仁礼
  • 2篇黎勤
  • 2篇彭谋
  • 2篇刘全亮
  • 2篇周章炎
  • 2篇司徒杰
  • 1篇杨志伟
  • 1篇万少平
  • 1篇闻安明
  • 1篇李世文

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇中国男科学杂...
  • 2篇Asian ...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇国际泌尿系统...
  • 1篇现代泌尿生殖...

年份

  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
IGF-1基因治疗提高老龄大鼠阴茎海绵体平滑肌密度的研究被引量：1
2011年
目的观察阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因能否提高老年性大鼠阴茎勃起功能及其对阴茎海绵体平滑肌密度的影响，以探讨IGF-1基因治疗ED的机制。方法4月龄SD雄性大鼠（青年组）10只；24月龄SD雄性大鼠（老龄组）20只，随机分为2组：PBS对照组、100p-gIGF-1质粒注射组。每组10只注射后8周行电刺激检测大鼠阴茎海绵体内压（ICP）和平均动脉压（MAP），分析比较IGF-1基因治疗的效果，Masson’s三色染色图文定量分析阴茎海绵体平滑肌在海绵体组织中含量的变化。结果电刺激发现老龄组较青年组ICP／MAP和总ICP明显降低（P〈0．05）。IGF-1基因治疗8周后，100ugIGF-1质粒注射组较PBS对照组ICP／MAP和totalICP均明显提高（P〈0．05）；阴茎海绵体平滑肌的含量在老龄组较青年组明显降低（P〈0．05）；与PBS对照组比较，100μgIGF-1质粒注射组能够明显提高阴茎海绵体平滑肌的含量（P〈0．05）。结论IGF-1基因治疗能够改善老龄大鼠的勃起功能，其作用机制之-可能是通过提高阴茎海绵体平滑肌的含量。
蒲小勇闻安民郑祥光刘久敏王怀鹏徐战平李东周香雪肖恒军司徒杰
关键词：阴茎勃起胰岛素样生长因子I
海绵体内注射shIGFBP-3对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响被引量：6
2012年
目的:观察海绵体内注射shIGFBP-3后大鼠阴茎海绵体内压和海绵体平滑肌密度的变化,评价其对大鼠糖尿病性勃起功能障碍的治疗效果。方法:30只SD大鼠随机分为3组,每组10只。造模成功后,各组分别海绵体内注射pGPU6/GFP/Neo-shIGFBP-3,pGPU6/GFP/Neo-randomer shRNA和生理盐水。注射3个月后测量大鼠海绵体内压评价大鼠勃起功能,Masson法检测大鼠阴茎海绵体平滑肌密度的变化,Western blot检测阴茎海绵体中IGFBP-3蛋白的表达。结果:shIGFBP-3组大鼠海绵体内压为(112±16)mmHg,高于randomer shRNA组(63±11)mmHg和对照组(59±12)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。与randomer shRNA组和对照组相比,shIGFBP-3组大鼠阴茎海绵体平滑肌的密度明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);Western blot显示shIGFBP-3组中IGFBP-3蛋白表达较其他两组明显减少。结论:shIGFBP-3基因注射可能提高糖尿病性勃起功能障碍大鼠的阴茎海绵体内压及改善阴茎海绵体平滑肌的密度。
彭谋刘全亮周章炎杨中华万少平王行环
关键词：IGFBP-3糖尿病性勃起功能障碍RNA干扰
AZF微缺失与原发性无精子症和少精子症
2012年
男性不育的重要原因之一是原发性无精子症和少精子症，而Y染色体长臂无精子因子（azoospermiafactor，AZF）微缺失是引起原发性无精子症和少精子症的重要因素。AZF微缺失的机制及其在诊治原发性无精子症和少精子症方面取得了很多卓有成效的研究，本文对此进行了总结。
蒲小勇闻安明
关键词：少精液症
Increased expression of insulin-like growth factor-binding protein-3 is implicated in erectile dysfunction in two-kidney one-clip hypertensive rats after propranolol treatment被引量：1
2011年
这研究试图在高血压的老鼠与 β 对待的二肾的一个片断(2K-1C ) 在可勃起的机能障碍(编辑) 调查像胰岛素的生长因素绑定 protein-3 (IGFBP-3 ) 的角色；堵住代理人 propranolol。成年男 Wistar 老鼠随机被划分成三个组：一个正常控制组，一个高血压的控制组和一个 propranolol 治疗组(n=9 ) 。在 4 星期 propranolol 治疗以后，对多孔的神经的电的刺激的 intracavernous 压力(ICP ) 回答被评估。IGFBP-3 和像胰岛素的生长 factor-1 (IGF-1 ) 的表示在老鼠多孔的织物的 mRNA 和蛋白质被量的即时 PCR 和西方的污点分别地检测。在多孔的织物的周期的 guanosine monophosphate (cGMP ) 的集中被连接酶的 immunosorbent 试金(ELISA ) 决定。响应多孔的神经刺激的 Cavernosal 压力 4 个星期在 propranolol 处理以后被减少(P<； 0.01，与高血压的控制组相比) 。IGFBP-3 mRNA 和蛋白质表示与高血压的控制组相比在 propranolol 处理组被增加(P<； 0.01 ) ，而 IGF-1 表示与高血压的控制相比在 propranolol 处理组被减少，组织(P<； 0.01 ) 。另外，多孔的 cGMP 集中与高血压的控制组相比在 propranolol 处理组被减少(P<； 0.01 ) 。一起拿，这些结果建议 IGFBP-3 的 upregulation 可以在高血压的老鼠在编辑的发展起一个作用。
Zhang-Yan Zhou Zhong-Hua Yang Xing-Huan Wang Hong Cao Dong Chen Yong-Zhi Wang Hai-Hong Zhou Mou Peng Quan-Liang Liu Shao-Ping Wan
关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白胰岛素样生长因子1IGFBP
辣椒素诱导人膀胱癌RT4细胞细胞周期阻滞的实验观察被引量：7
2010年
目的 了解辣椒素对膀胱癌RT4细胞生长的影响及可能机制.方法 采用细胞计数kit-8（CCK-8）试剂盒观察辣椒素（50、100、150、200、250μmol/L）对膀胱癌RT4细胞生长的影响,以辣椒素（0 μmol/L）为对照组;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫荧光检测瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）的表达;Western印迹检测细胞周期蛋白P53、P21、细胞周期依赖性激酶（CDK）2表达水平.结果 100 μmol/L辣椒素明显抑制RT4细胞生长,细胞成活率为82.0%±6.2%,低于对照组（100.0%±12.4%,P=0.036）,且生长抑制呈剂量依赖性,250μmol/L时细胞成活率仅为7.8%±2.9%（P=0.000）.辣椒素能诱导RT4细胞G0/G1期阻滞,同样呈剂量依赖性,对照组G0/G1期细胞比例为37.4%±5.6%,而250 μmol/L时达到72.4%±5.3%（P=0.000）.RT4细胞表达TRPV1受体mRNA和蛋白.与对照组比较,辣椒素处理后48 h,P53、P21表达上调,而CDK2表达下调.结论 辣椒素可以通过TRPV1受体调节P53、P21、CDK2表达以诱导人膀胱癌RT4细胞G0/G1期阻滞而抑制其生长.
黎勤王行环杨中华王怀鹏杨志伟李世文郑新民
关键词：膀胱肿瘤细胞周期辣椒素
糖尿病性勃起功能障碍大鼠中低睾酮水平对阴茎海绵体平滑肌的影响被引量：2
2012年
目的观察糖尿病性勃起功能障碍（DMED）大鼠的睾酮水平变化对其阴茎海绵体平滑肌组织和超微结构的影响。方法将3个月龄雄性Wistar大鼠20只随机等分为两组：正常对照组和DMED组，行放射免疫法测定其血清睾酮浓度和masson染色观察阴茎海绵体平滑肌（CCSM）密度以及通过透射电镜观察海绵体平滑肌细胞的超微结构。结果DMED组大鼠的血清睾酮水平（17．445±2．540）nmol／L较正常组（338．457±63．802）nmol／L明显下降（P〈0．01）；同时DMED组大鼠CCSM密度（5．640±0．597）％较正常对照组（19．890±1．957）％亦明显减少（P〈0.01），透射电镜下还观察到DMED组大鼠阴茎CSMC的核浆比增大，高尔基复合体明显肥大以及线粒体水肿。结论睾酮水平下降可能导致DMED大鼠阴茎海绵体平滑肌发生病理变化。
刘全亮王行环杨中华周章炎胡万里彭谋
关键词：睾酮勃起功能障碍糖尿病超微结构
胰岛素样生长因子1基因治疗提高老龄大鼠eNOS mRNA和蛋白的表达被引量：3
2012年
目的 探讨阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子1（ IGF-1）基因能否提高老年性大鼠阴茎勃起功能及其对表皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响.方法 实验分为3组,老年组：24月龄SD雄性大鼠20只,按随机数字表法随机又分为2组：PBS对照组和100μg IGF-1质粒注射组,每组10只；青年对照组：4月龄SD雄性大鼠10只.注射后4周行电刺激检测大鼠阴茎海绵体内压（ICP）和平均动脉压（MAP）,分析比较IGF-1基因治疗的效果；RT-PCR和Western印迹检测阴茎海绵体组织中eNOS基因mRNA和蛋白的表达.结果 IGF-1基因治疗后4周,电刺激发现老年PBS对照组ICP/MAP和总ICP明显均低于青年对照组（均P＜0.05）；IGF-1质粒注射组ICP/MAP和总ICP均明显高于PBS对照组（均P＜0.05）,和青年对照组相仿.IGF-1质粒注射组eNOS mRNA和蛋白表达均明显高于PBS对照组（0.62±0.16比0.25±0.08,0.71±0.19比0.27 ±0.09,均P＜0.05）.结论 IGF-1基因治疗能够改善老龄大鼠的勃起功能,同时提高eNOS的含量.
蒲小勇闻安民郑祥光刘久敏周香雪徐战平王怀鹏张仁礼肖恒军司徒杰
关键词：胰岛素样生长因子I基因疗法老龄
增龄对阴茎海绵体组织胰岛素样生长因子-1表达的影响被引量：1
2011年
目的探讨年龄对大鼠阴茎海绵体组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响，探讨老年性ED的可能机制。方法实时定量PCR检测IGF-1在青年组（n=10）和老龄组（n=10）大鼠阴茎海绵体组织中mRNA的表达，免疫组织化学染色检测IGF-1蛋白的表达和定位。结果免疫组织化学染色IGF-1在阴茎海绵体内皮细胞和平滑肌细胞表达，与青年组比较，老龄组大鼠IGF-1明显降低（P〈0．05）。结论年龄是影响IGF-1表达水平的因素之一，IGF-1的低表达可能与老年性ED的发生有关。
蒲小勇闻安民郑祥光刘久敏王怀鹏徐战平周香雪
关键词：胰岛素样生长因子-1勃起功能障碍老年人
转染胰岛素样生长因子-1基因对原代培养的阴茎海绵体平滑肌细胞增殖的影响被引量：2
2012年
目的观察转染胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因对原代培养的阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSMCs）增殖的影响，探讨IGF-1基因治疗勃起功能障碍（ED）的可能机制。方法构建pcDNA3．1-IGF-1，体外原代培养大鼠CCSMCs并免疫组织化学染色鉴定；CCSMCs分3组：转染pcDNA3．1-IGF-1组、pcDNA3．1组和对照组，转染后不同时间段（3、5、7、9d）噻唑蓝（Mrrr）比色法检测细胞增殖，同时不同时间段（24、48、96h）酶免疫分析法（EIA）定量检测CCSMCs分泌IGF-1含量的变化。结果成功克隆pcDNA3．1-IGF-1载体，成功原代培养CCSMCs；转染pcDNA3．1．1GF-1组细胞在转染后5、7、9d（分别为0．72±O．08、0．80±0．06、0．82±0．07）较转染pcDNA3．1组（分别为0．58±0．07、0．63±0．05、0．6l±0．08）和对照组（0．59±0．06、0．61±0．07、0．62±0．03）增殖明显增加，呈时间依赖性，差异有统计学意义（P〈0．05）。与转染pcDNA3．1组[分别为（46±7）、（48±9）、（50±11）μg/L]和对照组[分别为（47±11）、（52±10）、（51±10）μg/L]比较，转染pcDNA3．1-IGF-1组细胞在转染后24、48、96hCCSMCs分泌的IGF-1含量[分别为（58±8）、（69±11）、（71±8）μg/L]增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论转染IGF-1基因可提高CCSMCs的增殖能力和增加IGF-1的分泌，可能是IGF-1基因治疗ED的基础。
蒲小勇闻安民刘久敏郑祥光王怀鹏徐战平张仁礼周香雪
关键词：胰岛素样生长因子-1勃起功能障碍增殖阴茎海绵体平滑肌细胞
Effects of TRPM8 on the proliferation and motility of prostate cancer PC-3 cells被引量：9
2009年
We investigated the effects of transient receptor potential M8(TRPM8)channel on the proliferation and motility of androgen-independent prostate cancer PC-3 cells.After being permanently transfected with an empty vector and cDNA encoding the TRPM8 protein,cells were analysed for cell cycle distribution and motility using flow cytometry and scratch assay.Immunocytochemistry and Ca^(2+)imaging analysis revealed the overexpression of functional TRPM8 channel on both endoplasmic reticulum and plasma membrane of PC-3-TRPM8 cells.Cell cycle distribution and scratch assay analysis revealed that TRPM8 induced cell cycle arrest at the G_(0)/G_(1)stage(P<0.05)and facilitated the cell apoptosis induced by starvation(P<0.05).Furthermore,TRPM8 inhibited the migration of PC-3-TRPM8 cells(P<0.01)through the inactivation of focal-adhesion kinase.It appears that TRPM8 was not essential for the survival of PC-3 cells;however,the overexpression of TRPM8 had negative effects on the proliferation and migration of PC-3 cells.Thus,TRPM8 and its agonists may serve as important targets for the treatment of prostate cancer.
Zhong-Hua YangXing-Huan WangHuai-Peng WangLi-Quan Hu
关键词：PROLIFERATION
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