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多巴胺D1和谷氨酸NMDA受体参与调控异动症大鼠纹状体△FosB蛋白的表达: 2010年; 目的研究多巴胺D1和D2受体以及谷氨酸NMDA受体对△FosB蛋白表达水平的影响,由此探讨它们在左旋多巴诱导的异动症(Levodopa-induced Dyskinesia,LID)发病机制中的作用。方法对单侧黑质纹状体6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁致帕金森病(PD)大鼠给予左旋多巴治疗28d制作LID模型,将大鼠分为7组:正常对照组、PD组、LID组、SCH23390治疗组、MK-801治疗组、raclopride治疗组和非LID组,分别观察各组行为学改变并进行异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AI M)评分,用免疫组化和免疫印迹方法测定各组△FosB蛋白表达水平。结果多巴胺D1受体阻断剂SCH23390和谷氨酸NMDA受体阻断剂MK-801明显减轻LID大鼠行为学异常,而多巴胺D2受体阻断剂raclopride对异常不自主运动无明显影响;LID大鼠损毁侧纹状体△FosB蛋白表达较PD大鼠和非LID大鼠明显增加;与LID大鼠相比,MK-801和SCH23390均使△FosB蛋白表达显著下降,而raclopride没有这种效应;各组大鼠健侧纹状体△FosB蛋白表达水平没有显著差异。结论多巴胺D1受体和谷氨酸NMDA受体均通过参与调控纹状体△FosB蛋白的表达而影响大鼠LID的发生。; 骆志坚段凤菊王涛徐岩; 关键词：异动症多巴胺D1受体 NMDA受体

左旋多巴咀嚼片的处方前研究被引量：6: 2009年; 目的对左旋多巴进行处方前研究,为设计优良的处方奠定基础。方法利用HPLC建立测定左旋多巴的体外分析方法学,并进行溶解度、油水分配系数、破坏性实验等处方前研究。结果采用HPLC建立了可靠的左旋多巴体外分析方法,在0.316～63mg·mL-1范围内线性良好(r=0.9999)。处方前研究证实左旋多巴易被氧化,不耐高温,在pH1.2的盐酸溶液中溶解度最大,在pH7.4的磷酸盐缓冲液和pH8.0的氢氧化钠碱性溶液中有降解,油水分配系数都小于0.5。结论建立的分析方法准确可靠。处方前研究表明左旋多巴遇光降解,在碱性溶液中不稳定,易被氧化,不耐高温。; 侯冬枝文红平其能刘长科; 关键词：左旋多巴处方前研究高效液相色谱法

左旋多巴胃漂浮片的制备被引量：5: 2011年; 目的制备左旋多巴胃漂浮片。方法以HPMC(K4M)、十八醇、丙烯酸树脂(L100-55)、乳糖、硬脂酸镁等辅料与主药左旋多巴采用湿法制粒的方法进行压片,通过正交实验筛选处方。结果筛选出左旋多巴胃漂浮片的优化处方(25片)为:HPMC1.03 g,十八醇0.77 g,丙烯酸树脂2.15 g,乳糖0.9 g。结论制得的胃漂浮片能在模拟胃液中2 min内起漂,体外溶出实验结果满足制剂要求。; 蔡婷婷侯冬枝朱超李萍平其能徐岩; 关键词：左旋多巴胃漂浮片正交实验

左旋多巴咀嚼片的制备被引量：7: 2009年; 目的左旋多巴是一种治疗帕金森病的常用药物,对左旋多巴进行处方和制备的研究。方法在左旋多巴处方前研究的基础上,设计左旋多巴咀嚼片的处方,并通过正交实验进行处方优化。结果制备了左旋多巴咀嚼片,确定微晶纤维素、蔗糖、乳糖、甘露醇为主要辅料。结论制得的左旋多巴咀嚼片口感好,外观好,硬度符合要求。; 侯冬枝文红平其能徐岩; 关键词：左旋多巴咀嚼片处方

左旋多巴固体脂质纳米粒的制备及包封率测定被引量：7: 2010年; 目的:用微乳法制备左旋多巴固体脂质纳米粒(LDP-SLN),并建立包封率的测定方法。方法:通过绘制三元相图,采用微乳法制备LDP-SLN,用TEM和激光粒度仪进行了颗粒形貌和粒径分布的研究,用葡聚糖凝胶层析法分离测定包封率。对其粒径、形态、包封率等理化性质进行研究,并考察其稳定性。结果:实验制得LDP-SLN为稳定的略泛蓝色乳光的纳米混悬液,在透射电镜下显示为较为均匀的球体,激光粒度测定平均粒径为108nm,多分散系数1.153;4℃放置2个月,粒径、包封率无显著变化。包封率测定的线性范围为2～100mg·mL-1,线性良好(r=0.9999),精密度符合要求,LDP-SLN上柱洗脱后分离度和回收率均符合要求。结论:该研究中制备了物理性质较为稳定的LDP-SLN,建立了合适的包封率测定方法,并考查初步稳定性较好。; 詹水明侯冬枝平其能徐岩; 关键词：左旋多巴固体脂质纳米粒包封率

壳聚糖修饰左旋多巴纳米脂质体对异动症大鼠行为学及多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白32磷酸化水平的影响: 2012年; 背景:左旋多巴是目前治疗帕金森病最主要的药物,但是长期应用后大多数患者会出现异动症等难以控制的运动并发症。目的:观察左旋多巴与纳米脂质体诱发异动症大鼠模型的行为学特点和纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白32蛋白磷酸化状态的改变。方法:建立6-羟多巴胺偏侧毁损致帕金森病大鼠模型,25只成功造模大鼠随机分为3组,帕金森病生理盐水组(n=5),一般左旋多巴组(n=10),壳聚糖修饰的左旋多巴纳米脂质体组(n=10),分别予以生理盐水、卡比多巴和左旋多巴、壳聚糖修饰的左旋多巴纳米脂质体治疗4周。结果与结论:在行为学观察中,异常不自主运动评分在脂质体组与一般左旋多巴组皆随治疗时间延长而升高,但脂质体组评分明显低于一般左旋多巴组(P<0.05);纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白32的Thr-34位点磷酸化水平在一般左旋多巴组及脂质体组较对照组均明显升高(P<0.05),但脂质体组升高水平明显低于一般左旋多巴组(P<0.05)。提示壳聚糖修饰的左旋多巴纳米脂质体在防治帕金森病异动症方面可能有效。; 王磊严丹肖海兵孙圣刚徐岩; 关键词：壳聚糖帕金森病异动症

壳聚糖包覆左旋多巴脂质体冻干制剂的制备及大鼠口服药动学被引量：3: 2009年; 目的:制备壳聚糖包覆的左旋多巴脂质体以增加左旋多巴生物利用度,减少血药浓度波动;研究冻干的最佳处方及工艺。方法:逆相蒸发法制备左旋多巴脂质体并以壳聚糖包覆,采用冷冻干燥法制备脂质体冻干制剂,单因素实验考察不同因素对冻干后包封率的影响;高效液相色谱法研究大鼠口服壳聚糖包覆的左旋多巴脂质体的药动学。结果:最佳冻干处方为:磷脂浓度50mg/mL,药脂比1∶10,壳聚糖浓度0.17%,冻干保护剂蔗糖用量2%。其包封率为(34.34±0.65)%(n=6)。与溶液组相比,大鼠口服壳聚糖包覆的左旋多巴脂质体后血药浓度达峰时间后延,且长时间维持在较高水平,生物利用度提高到溶液组的400%以上。结论:选用合适冻干工艺可以得到包封率大于30%的左旋多巴脂质体冻干制剂。壳聚糖包覆脂质体能够提高左旋多巴生物利用度,减少血药浓度波动。; 李赛侯冬枝孙敏捷平其能徐岩; 关键词：左旋多巴壳聚糖脂质体冻干技术药动学

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