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河北省卫生厅科研基金(20110036)

作品数:4 被引量:12H指数:2
相关作者:张凤华贲莹张冬梁文杰方倩更多>>
相关机构:河北医科大学河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇神经炎
  • 4篇实验性自身免...
  • 4篇实验性自身免...
  • 4篇免疫
  • 3篇丙戊酸
  • 2篇自身免疫
  • 2篇自身免疫性
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞因子
  • 2篇免疫性
  • 2篇TH17细胞
  • 1篇综合征
  • 1篇细胞因子类
  • 1篇相关细胞
  • 1篇相关细胞因子
  • 1篇格林-巴利综...
  • 1篇巴利综合征
  • 1篇TH1
  • 1篇TH1细胞
  • 1篇TREG细胞

机构

  • 4篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 4篇贲莹
  • 4篇张凤华
  • 3篇梁文杰
  • 3篇张冬
  • 2篇方倩
  • 1篇高长玉
  • 1篇贺明

传媒

  • 2篇脑与神经疾病...
  • 2篇解放军医药杂...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
丙戊酸对实验性自身免疫性神经炎大鼠保护作用的机制被引量:2
2013年
目的观察丙戊酸(VAP)对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠的保护作用及其机制。方法实验大鼠随机分为VAP高剂量组、VAP低剂量组、EAN模型组、正常组,应用P2 57-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液诱导EAN模型。VAP于免疫当天至第15d每天腹腔内注射。观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化,检测外周血中Th17细胞和Foxp3+Treg细胞含量,检测淋巴结中TNF-α、IFN-γ、IL-17、TGF-βmRNA表达。结果 VAP高剂量组的最初发病时间迟于EAN组(P<0.05),其高峰期临床评分显著低于EAN组(P<0.05),坐骨神经炎性细胞浸润较EAN组明显减少;VAP高剂量组和低剂量组外周血中Th17细胞比例较EAN组显著减少(P<0.05),Foxp3+Treg细胞比例较EAN组显著增加(P<0.05),淋巴结中促炎细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-17mRNA表达与EAN组比较明显下降(P<0.05),VAP高剂量组抑炎细胞因子TGF-βmRNA表达与EAN组比较明显升高(P<0.05)。结论 VAP对EAN有治疗作用,这种作用可能与其能够增加Foxp3+Treg细胞和抑炎细胞因子TGF-β含量、减少TH17细胞含量和促炎细胞因子的表达有关。
贲莹高长玉张凤华梁文杰贺明
关键词:丙戊酸实验性自身免疫性神经炎TH17细胞TREG细胞细胞因子
免疫细胞及相关细胞因子在格林-巴利综合征和实验性自身免疫性神经炎中的作用研究进展被引量:7
2013年
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又称急性感染性多发性神经炎,其病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润导致周围神经炎症及髓鞘脱失川,严重病例可出现继发轴索变性。
贲莹张凤华张冬
关键词:格林-巴利综合征神经炎自身免疫性细胞因子类免疫细胞
丙戊酸抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎机制研究被引量:1
2013年
目的探讨丙戊酸(VPA)抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)的机制。方法 36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组,每组12只,应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300 mg/kg丙戊酸钠,模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况,坐骨神经病理及免疫组化改变,检测外周血中Th17和Foxp3+Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素17(IL-17)和β型转化生长因子(TGF-β)mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组,其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组,坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少(P<0.05)。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp3+Treg细胞所占百分比均高于正常组,治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组,Foxp3+Treg细胞所占百分比高于模型组(P<0.05)。治疗组淋巴结中TNF-α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组,TGF-β的mRNA表达水平高于模型组(P<0.05)。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用。
贲莹张凤华梁文杰张冬方倩
关键词:丙戊酸神经炎自身免疫性
从Th1、Th17细胞除极探讨丙戊酸干预实验性自身免疫性神经炎的机制被引量:3
2014年
目的从Ⅰ型辅助T细胞(Th1)、17型辅助T细胞(Th17)细胞除极角度探讨丙戊酸(VPA)干预实验性自身免疫性神经炎(EAN)的机制。方法实验大鼠随机分为VPA治疗组、EAN组、正常组,应用周围神经髓鞘抗原(P257-81)多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫VPA治疗组和EAN组大鼠。VPA治疗组大鼠于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg·kg-1丙戊酸钠。观察发病情况,坐骨神经电生理改变及组织病理学变化,检测腹股沟淋巴结中IFN-γ、IL-17 mRNA水平。结果 VPA治疗组的最初发病时间迟于EAN组(P<0.05),其高峰期临床评分显著低于EAN组(P<0.05),坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅较EAN组明显升高,潜伏期和时限显著缩短(P<0.05)。髓鞘脱失和炎性细胞浸润较EAN组明显减少(P<0.05)。淋巴结中IFN-γ、IL-17mRNA表达明显下降(P<0.05)。结论 VPA通过影响Th1、Th17细胞除极,使IFN-γ、IL-17分泌下降,从而抑制EAN大鼠的自身免疫反应。
贲莹张凤华梁文杰张冬方倩
关键词:丙戊酸实验性自身免疫性神经炎TH17细胞TH1细胞
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