上海市卫生局科研基金(2008050)
- 作品数：2 被引量：21H指数：2
- 相关作者：王明贵刘杨徐晓刚李万华叶信予更多>>
- 相关机构：复旦大学上海市儿童医院上海市普陀区中心医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金上海市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2005-2008年上海分离肺炎支原体对抗菌药物的敏感性及对大环内酯类的耐药机制研究被引量：17
- 2009年
- 目的了解目前上海分离肺炎支原体对常用抗菌药的敏感性，明确对红霉素耐药株的耐药机制。方法采用微量稀释法测定102株肺炎支原体对大环内酯类、四环素类和氟喹诺酮类的药物敏感性。对肺炎支原体核糖体23SrRNA全序列进行扩增及测序。采用限制性片段长度多态性分析（PCR—RFLP）对肺炎支原体进行分型。结果四环素类及氟喹诺酮类对肺炎支原体具有良好活性。肺炎支原体临床分离株对红霉素敏感性低，MIC50和MIC90均〉128μg/ml。81．4％（83／102）临床株对红霉素耐药（MIC均〉128mg/L）。红霉素耐药肺炎支原体均存在A2063G的核苷酸位点突变。85．3％（87／102）临床分离株属于RFLP1型。结论上海分离肺炎支原体对红霉素耐药率高，核糖体23SrRNA的A2063G核苷酸点突变是导致耐药的原因。
- 刘杨张泓叶信予徐晓刚李万华朱德妹王明贵
- 关键词：肺炎支原体大环内酯类四环素类氟喹诺酮类
- 消瘤1号通过影响bax和bcl-2的表达诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清(含药物浓度为1、10、100、1 000μg/ml)处理MCF-7细胞,用MTT法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞细胞周期的变化;采用实时-PCR法检测bax mRNA和bcl-2 mRNA表达。结果:消瘤1号处理MCF-7细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,消瘤1号使MCF-7细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加。消瘤1号还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达,并呈浓度依赖性。结论:消瘤1号诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及bax/bcl-2比值升高,引起线粒体释放细胞色素C。消瘤1号有可能开发为治疗乳腺癌的药物。
- 袁易王旭慧
- 关键词：MCF-7细胞基因BAX基因BCL-2
