国家自然科学基金(30170333)
- 作品数：13 被引量：54H指数：4
- 相关作者：朱遂强阮旭中李卫华杨嘉君王开颜更多>>
- 相关机构：华中科技大学徐州市中心医院武汉华中科技大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血栓通联合小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死患者血清S100B、MMP-9影响观察被引量：13
- 2020年
- 探究血栓通联合小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死患者血清S100B、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。选取2016年1月至2017年12月我院神经内科收治的112例急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各56例。对照组采用血栓通注射液治疗,观察组在对照组基础上联合小牛血清去蛋白注射液治疗。治疗2周,观察两组患者疗效,血清S100B、MMP-9变化,神经功能及安全性。观察组总有效率94.6%(53/56)明显高于对照组80.4%(45/56)(P<0.05)。治疗后,观察组血清S100B、MMP-9水平低于对照组(P<0.05);观察组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P<0.05);两组患者肝肾功能比较无显著差异(P>0.05)。血栓通联合小牛血清去蛋白注射液治疗急性脑梗死患者疗效显著,可有效改善血清S100B、MMP-9水平,保护患者神经功能,安全可靠。
- 曹培卫智文虹李再利辛在娥朱遂强刘志广
- 关键词：血栓通小牛血清去蛋白注射液急性脑梗死S100BMMP-9
- 核因子κB和神经细胞粘附分子在点燃前的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨核因子κB (NF κB)、神经细胞粘附分子 (NCAM )在戊四氮 (PTZ)点燃大鼠点燃前即癫痫形成过程中的作用。方法 2 4只Wistar雄鼠随机分为C(对照组 ) ,P1( 4d) ,P2 ( 10d) ,P3 ( 16d)四组 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测PTZ点燃大鼠癫痫形成过程中不同时间点 ( 4、10、16d)海马内NF κB、NCAMmRNA表达变化。结果 NF κB、NCAM在对照组 ,点燃过程中的第 4、10、16天的mRNA量均逐渐增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 NF κB、NCAM在点燃过程中起重要作用 ,并说明在癫痫形成过程中有多种因子参与 ,是一个复杂的过程。
- 朱遂强李卫华雷霆阮旭中
- 关键词：核因子KB神经细胞粘附分子癫痫
- 戊四氮及NF-κB圈套结构对神经元样细胞突触素表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的通过观测戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)及NF-κB(nuclear factor kappa B decoy)圈套寡核苷酸结构对神经元样PC12细胞突触素(synaptophysin,P38)表达的影响,进一步探讨癫痫的发病机制。方法应用免疫印迹技术检测PTZ干预前后神经元样PC12细胞突触素的表达情况,进而运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入神经元样PC12细胞中,激光共聚焦成像技术(confocal laser scanning microscope,CLSM)检测转染前后NF-κB活性的变化,免疫印迹观察转染前后突触素的变化情况。结果①PTZ干预后神经元样PC12细胞突触素的表达显著增高;②CLSM检测显示转染NF-κB圈套寡核苷酸后神经元样PC12细胞中NF-κB活性明显下降,但突触素蛋白表达水平不见降低。结论PTZ促进了突触素的表达,NF-κB对突触素的表达不具有调控作用,可能另有其他途径。
- 李卫华唐荣华张宇红
- 关键词：戊四氮突触素
- 戊四氮及NF-κB圈套结构对神经元样细胞GAP-43表达的影响
- 2006年
- 目的:观测戊四氮(PTZ)及NF-κB圈套寡核苷酸结构对神经元样PC12细胞生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:应用免疫印迹检测PTZ干预前后神经元样PC12细胞GAP-43的表达情况,进而运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入神经元样PC12细胞中,应用激光共聚焦成像技术(CLSM)检测转染前后NF-κB的活性变化,免疫印迹观察转染前后GAP-43的变化情况。结果:①PTZ干预后神经元样PC12细胞GAP-43的表达显著增高;②CLSM检测显示转染NF-κB圈套寡核苷酸后神经元样PC12细胞中NF-κB活性明显下降,但GAP-43表达水平未降低。结论:PTZ可促进GAP-43的表达,NF-κB对GAP-43的表达不具有调控作用。
- 李卫华朱遂强唐荣华笱玉兰
- 关键词：戊四氮GAP-43神经元样细胞
- 神经细胞粘附分子在癫痫形成过程中的表达
- 2003年
- 目的 探讨癫痫发生前即癫痫形成过程中神经细胞粘附分子 (neural cell adhesion m olecule,NCAM)的作用。方法 以戊四氮 (pentylenetetrazol,4 0 mg/ kg,腹腔注射 ,每日一次 )点燃 Wistar大鼠为对象 ,取在点燃前不同时间点的大鼠海马为标本 ,运用 RT- PCR技术测定对照组、苯巴比妥干预组和非苯巴比妥药物干预组在点燃前各时间点大鼠海马 NCAM m RNA表达。结果 非苯巴比妥药物干预组大鼠均于 17～ 2 3d点燃 ,而药物干预组在 30～ 38d点燃 ,且行为学和 EEG痫样放电均低于非药物干预组 ,苯巴比妥药物干预组 NCAM m RNA表达明显低于非干预组相应时间点 NCAM m RNA表达 ,有明显差异 (P<0 .0 1)。非干预组 NCAM m RNA表达明显高于对照组 ,有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 点燃前 NCAM m RNA表达量与点燃过程呈正相关 ,说明 NCAM在癫痫形成过程中起重要作用。
- 朱遂强李卫华李伟妹杨嘉君王开颜阮旭中
- 关键词：神经细胞粘附分子癫痫RT-PCR技术苯巴比妥
- 戊四氮点燃过程中大鼠海马胶质细胞增生和突触重建的研究被引量：6
- 2003年
- 目的探讨戊四氮点燃过程中海马胶质细胞增生及突触重建与慢性癫痫发病机制的关系。方法大鼠随机分为对照组、非药物干预组(戊四氮35mg/kg,腹腔注射,每日一次)和药物干预组(苯巴比妥30mg/kg,戊四氮35mg/kg,均为腹腔注射,每日一次)。采用免疫组织化学方法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经细胞粘附分子(NCAM)表达水平。结果非药物干预组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现痫性放电的点燃前潜伏期内,出现突触重建和胶质细胞增生,以海马CA3区、门区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05);与药物干预组对应时间点比较,亦有显著性差异(P<0.05)。结论大鼠注射戊四氮后引起反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,最终诱发癫痫发作有关,苯巴比妥可抑制异常神经网络的建立,预防癫痫发生。
- 朱遂强杨嘉君王开颜阮旭中
- 关键词：神经胶质增生神经元可塑性戊四氮海马
- 戊四氮对神经元样PC12细胞内钙离子浓度和核因子κB活化的影响
- 2006年
- 目的观察戊四氮(PTZ)对神经元样PC12细胞内钙离子(Ca2+)浓度和核因子κB(NF-κB)活化的影响,进一步探讨癫的发病机制。方法将传代培养的神经元样PC12细胞随机分为PTZ干预的PTZ组和不经PTZ干预的对照组,运用免疫荧光法检测神经元样PC12细胞内的Ca2+浓度和NF-κB核区与胞浆区的比值(FN/FC)。结果PTZ组PC12细胞NF-κBFN/FC为0.8821±0.0077,明显高于对照组的0.2161±0.0267(P<0.05),提示NF-κB活化;PTZ组PC12细胞内Ca2+浓度的荧光值(213.45±6.44)明显高于对照组的(80.73±1.01)(P<0.05)。结论PTZ能够使神经元样PC12细胞内Ca2+浓度升高和NF-κB激活。NF-κB激活可能是癫疒间形成的机制之一。
- 李卫华朱遂强唐荣华笱玉兰王开颜阮旭中
- 关键词：戊四氮核因子ΚB钙离子
- 海马神经元活化产物对大鼠GABA(α_1)受体表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :通过研究体外培养的海马神经元被戊四氮活化后的产物与癫痫的关系 ,探讨惊厥发作前癫痫形成的机制。方法 :将神经元活化产物注入大鼠的侧脑室 ,观察大鼠行为、脑电图及GABA(α1)受体免疫组织化学反应的改变。结果 :实验组注射神经元活化产物后 10～ 30min大部分大鼠出现 2～ 3级惊厥反应 ,EEG呈短程、中高幅尖波、尖慢复合波 ;对照组行为及EEG未见异常 ,实验组GABA(α1)受体免疫组化反应呈阳性的细胞明显少于对照组。结论 :神经元活化产物具有致痫作用 ,可通过抑制GABA(α1)
- 杨美兰朱遂强陈辉阮旭中
- 关键词：癫痫
- 戊四氮点燃过程中大鼠海马苔藓纤维发芽变化的研究被引量：11
- 2004年
- 目的 :探讨戊四氮 (PTZ)诱导点燃过程中大鼠海马细胞形态的可塑性与慢性癫痫发病机制的关系。方法 :450只大鼠随机分为对照组、药物组 (PTZ 3 5mg/kg腹腔注射 ,每天 1次 )和干预组 (苯巴比妥 3 0mg/kg及PTZ 3 5mg/kg腹腔注射 ,每天 1次 ) ,诱导大鼠点燃过程中采用Timm银染组织化学方法观察海马区苔藓纤维出芽。并分析 3组间苔藓纤维出芽的差异。结果 :药物组大鼠注射PTZ后 ,行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现癫痫性放电的点燃前潜伏期内 ,在海马齿状回内分子层和CA3区透明层出现异常苔藓纤维出芽 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与干预组对应时间点比较 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :苔藓纤维出芽 海马细胞形态的可塑性是PTZ点燃大鼠慢性癫痫形成的重要机制 ,苯巴比妥可能通过抑制苔藓纤维出芽 ,预防癫痫发生。
- 朱遂强杨嘉君杜鹏王开颜阮旭中
- 关键词：苔藓纤维
- 大鼠注射戊四氮后海马突触可塑性的研究被引量：14
- 2003年
- 目的 探讨戊四氮 (PTZ)点燃过程中电镜下大鼠海马突触的可塑性。方法 大鼠随机分为对照组和药物组PTZ 35mg/kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,利用透射电子显微镜观察拍片 ,作图像分析大鼠海马突触密度和突触类型的改变。结果 药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现痫性放电的点燃前潜伏期内 ,出现大鼠海马突触密度明显增加 (PTZ4d突触密度为 9.5 5± 0 .37、PTZ 10d为 11.43± 0 .48、PTZ 14d为 11.99± 0 .6 7) ,与对照组 (突触密度 7.31±0 .6 5 )比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;药物组大鼠重建的突触以Ⅰ型突触为主。结论 大鼠注射戊四氮后引起海马突触数量和类型的改变 ,可能与形成异常神经元放电环路 ,最终诱发癫痫发作有关。
- 朱遂强雷霆杨嘉君张梁王开颜阮旭中
- 关键词：注射戊四氮海马突触透射电子显微镜
