福建省自然科学基金(2011J01190)
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 相关作者：黄焱郑卫东徐国兴修惠平周敏更多>>
- 相关机构：福建医科大学福建省眼科研究所更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅创新课题国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血糖“代谢记忆”与糖尿病视网膜病变的关系被引量：4
- 2012年
- 大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制，糖尿病各种并发症仍然持续进展，即高糖“记忆”效应。高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）的机制尚不清楚，氧化应激被认为具有关键作用。高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍，活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路，造成“代谢记忆”在视网膜上产生，DR不断进展。此外，非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与凋亡因素等机制也可能参与其中。
- 万松郑卫东徐国兴黄焱
- 关键词：糖尿病视网膜病变代谢记忆氧化应激高级糖基化终末产物
- 高级糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变的关系被引量：1
- 2012年
- 高级糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGE）的堆积是糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）主要的致病因素，其可促进视网膜色素上皮（retinalpigmentepithelium，RPE）细胞AGE受体（receptorofAGE，RAGE）的表达、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的分泌及细胞凋亡损伤。RPE细胞参与构成视网膜的外屏障，具有屏障、滤过、吞噬和分泌等作用，在维持视网膜正常生理功能方面具有重要作用，RPE细胞的功能损害会导致多种视网膜疾病。通过研究AGE对RPE细胞的损伤，探讨AGE在DR发生发展中的作用，有利于寻找有效防治DR的新途径。
- 周敏黄焱
- 关键词：糖尿病视网膜病变高级糖基化终末产物视网膜色素上皮细胞
- 高级糖基化终末产物对人视网膜色素上皮细胞的作用机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高级糖基化终末产物（AGEs）对人视网膜色素上皮（RPE）细胞的作用机制。方法原代培养人RPE细胞，在传代细胞生长状态良好的情况下，无血清的Dulbecco改良Eagle培养基同步化24h，进行分组：（1）C组：BSA浓度为0．1g／L，各作用24、48h，分别为c-、cz组；（2）NC组：葡萄糖浓度为5．6mmol／L，各作用24、48h，分别为NC1、NC2组；（3）A组：AGEs浓度分别为0．1、0．2、0．4g／L，各作用24、48h，作用24h依次为A。组、A。组、A。组，作用48h依次为A。组、A5组、A6组。免疫组织化学检测AGEs受体（RAGE）、过氧化物酶体增生物激活受体γ辅助激活因子-1a（PGC—1a）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达；激光共聚焦显微镜检测核因子-κB（NF-κB）的活化。通过图像分析软件IPP6．0和统计软件SPSS17．0进行定量分析。结果A组RPE细胞较c组和NC组RAGE、PGC-1a和VEGF蛋白的表达明显增加，且随着AGEs浓度的升高和刺激时间的延长而增加（F=294．5、228．3、241．5，P〈O．05）；随着AGEs浓度的升高和刺激时间的延长，NF-κB的活化增加。结论AGEs的堆积可导致其受体RAGE在RPE细胞表达增加，并促进核转录共同激活因子PGc-1a蛋白的表达和NF—κB的活化，促进RPE细胞VEGF的分泌。
- 黄焱周敏郑卫东徐国兴
- 关键词：糖基化终产物视网膜色素上皮过氧化物酶体增殖物激活受体NF-ΚB
- 地塞米松对大鼠角膜酸烧伤疗效初探被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨不同时期使用地塞米松对大鼠角膜酸烧伤的疗效。 方法：40只SD大鼠的40只角膜酸烧伤眼按随机数字法分成4组，每组10只，其中Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组为治疗组，分别于角膜烧伤后0～3，3～7，7～21 d使用地塞米松滴眼；Ⅳ组为空白对照组。于烧伤后使用裂隙灯显微镜动态观察角膜上皮缺损直径、角膜新生血管及角膜基质混浊程度并照相，并取角膜行HE染色观察角膜各层组织的形态学变化。 结果：最终角膜修复优良情况依次为Ⅲ组，Ⅰ组，Ⅳ组，Ⅱ组；酸烧伤后各组角膜上皮愈合速度和新生血管面积不同，不同时期的实验组与对照组间的比较有统计学意义（P＜0．01）。 结论：在酸烧伤后不同时期使用地塞米松，疗效存在差异。在急性期和修复晚期使用地塞米松能够促进角膜的修复，在修复早期使用地塞米松则会阻碍角膜的修复甚至可促使角膜溶解。
- 何凯文黄焱王婷婷张鹏董芮甫车荧霞丁慧珍
- 关键词：角膜酸烧伤地塞米松疗效
- 吡哆胺对糖尿病大鼠视网膜晚期糖基化终产物及其受体的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察吡哆胺对糖尿病大鼠视网膜晚期糖基化终产物(AGEs)的含量和其受体(RAGE)表达的影响,探讨吡哆胺对糖尿病视网膜病的防治作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡哆胺治疗组(PM组)和糖尿病氨基胍治疗对照组(AG组),建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,每周测体质量和血糖。各组于治疗4周和12周取材,酶联免疫吸附(ELISA)法定量检测大鼠血清、视网膜中AGEs,12周时用免疫组织化学半定量检测视网膜RAGE的表达。结果 PM组、AG组与DM组比较,血糖差别无统计学意义;4周和12周时的PM组和AG组的大鼠血清和视网膜AGEs均低于DM组(P<0.05);12周时PM组和AG组视网膜RAGE表达低于DM组(P<0.01)。结论吡哆胺无明显降糖作用,但可通过减少AGEs堆积,降低RAGE表达,对糖尿病大鼠视网膜具有一定的保护作用。
- 黄焱郑卫东修惠平徐国兴
- 关键词：吡哆胺糖尿病糖尿病视网膜病变视网膜晚期糖基化终产物
- 吡哆胺对糖尿病大鼠视皮质AGE-RAGE系统的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察吡哆胺对糖尿病大鼠视皮质高级糖基化终末产物(AGE)及其受体(RAGE)表达的影响,探讨吡哆胺对视皮质的保护作用。方法健康SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病未治疗组(DM组)、糖尿病吡哆胺治疗组(PM组)和氨基胍治疗对照组(AG组)各20只,用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,PM组和AG组分别于造模成功后第二天开始予吡哆胺和氨基胍灌胃。各组于治疗4w和12w后取材,用酶联免疫吸附(ELISA)法定量检测大鼠视皮质中AGEs含量,荧光免疫组化及图像分析半定量检测各组视皮质RAGE的表达。结果糖尿病治疗组和未治疗组血糖无显著性差异。4w时各组AGEs含量无明显差异,12w时PM组视皮质中AGEs含量与AG组、NC组比较差异无统计学意义,与DM组相比显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。PM组视皮质中RAGE表达比DM组显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05),但高于NC组(P<0.05)。结论糖尿病大鼠12w后视皮质中AGEs含量和RAGE的表达高于正常对照组,吡哆胺类似氨基胍可减少AGEs的堆积,还能抑制RAGE的表达,减轻AGEs-RAGE通路作用导致的组织损伤,对视皮质具有一定的保护作用。
- 黄焱郑卫东修惠平谢茂松曾赛凡
- 关键词：吡哆胺视皮质糖尿病
