天津市卫生局科技基金(09KZ01)
- 作品数：10 被引量：100H指数：5
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- 胰岛素经VEGF-A/VEGFR2途径促进恒河猴视网膜血管内皮细胞的血管新生被引量：5
- 2010年
- 用人胰岛素处理恒河猴视网膜血管内皮细胞系RF/6A,测定其增殖、迁移、管腔形成情况和血管内皮生长因子A（VEGF-A）及其受体（VEGFR）的表达与磷酸化.与空白对照组相比,胰岛素促进RF/6A细胞增殖、迁移和管腔形成（均P＜0.01）、促进VEGF-A mRNA的表达和蛋白的活性（均P＜0.05）;促进VEGFR2 mRNA的表达和蛋白的磷酸化（均P＜0.01）,而对VEGFR1 mRNA的表达影响无统计学意义（P＞0.05）
- 周赛君陈松于珮于德民
- 关键词：胰岛素血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体血管新生
- 胰岛素对RF/6A细胞VEGF受体表达的影响
- 2010年
- 目的:探讨胰岛素对视网膜血管内皮细胞RF/6A血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)的表达及血管新生的影响。方法:分别用0、1和100nmol/L的人胰岛素处理RF/6A细胞,采用MTS实验、细胞迁移实验、管腔形成实验分别检测胰岛素对RF/6A细胞增殖、迁移、管腔形成等生物学功能,RT-PCR、Western blot技术检测VEGFR的表达、磷酸化活性。结果:胰岛素可促进RF/6A的增殖、迁移、管腔形成(P<0.05或P<0.01),促进VEGFR2 mRNA的表达和VEGFR2蛋白的磷酸化(P<0.05或P<0.01),而对VEGFR1 mRNA表达的影响差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胰岛素可经VEGFR2信号促进RF/6A细胞血管新生,而VEGFR1信号可能不参与胰岛素诱导的RF/6A细胞血管新生。
- 周赛君陈松于珮于德民
- 关键词：胰岛素脉络膜视网膜血管恒河猴
- 沙格列汀联合二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病患者疗效及安全性研究被引量：26
- 2013年
- 目的观察单用二甲双胍血糖控制不佳的新诊断2型糖尿病患者加用沙格列汀降糖的有效性及安全性。方法180例单用二甲双胍12周，血糖不达标的新诊断2型糖尿病患者，简单随机化分为沙格列汀组与阿卡波糖组，每组各90例，进行12周的随访，观察空腹血糖、餐后2h血糖（2hPG）、HbAlc、HbAlC达标率、空腹胰岛素、稳态模型评估一胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、体重指数等指标的变化，记录低血糖、胃肠道不良反应的发生情况。结果治疗12周后，沙格列汀组与阿卡波糖组空腹血糖、2hPG和HbAlC较治疗前明显降低[下降值分别为（1．98±O．67）、（1．85±O．78）mmol／L，（2．62±1．21）、（2．22±1．31）mmol／L，（0．97±0．48）％、（0．82±0．52）％，t=1．994，2．074，2．010，P均〈0．05]；沙格列汀组2hPG及HbAlc较阿卡波糖组下降幅度大（t=－2．711，－2．600，P均〈0．05）；沙格列汀组HbAIC达标率高于阿卡波糖组（83．33％比67．78％，X2=5．870，P〈0．05）；沙格列汀组与阿卡波糖组空腹胰岛素水平较治疗前升高[升高值分别为（1．07±0．59）、（0．47±0．32）mU／L，t=8．480，P〈0．05]；HOMA—IR较治疗前明显下降（下降值分别为0．42±0．27、0．25±0．38，t＝3．459，P〈0．05）；沙格列汀组空腹胰岛素水平及HOMA．IR的改善优于阿卡波糖组（t=3．451，－3．359，P均〈0．05）；两组治疗前、后体重、体重指数、低血糖发生率、肝功能、肾功能及血脂水平差异无统计学意义（P均〉0．05）；阿卡波糖组胃肠道不良反应发生率显著高于沙格列汀组；沙格列汀组患者服药依从性优于阿卡波糖组（X2=8．760，P〈0．05）。结论沙格列汀与二甲双胍联用治疗新诊断的2型糖尿病患者降糖效果好，不影响体重、肝功能、。肾功能及血脂水平，低血糖及胃肠道不良反应发生率低，患者依从�
- 吕春凤于珮周赛君李春君吕琳陈睿于德民
- 关键词：沙格列汀2型糖尿病阿卡波糖
- 肺炎衣原体感染影响胰岛β细胞增殖和功能的体外研究
- 2013年
- 目的探讨肺炎衣原体（C．pn）感染对胰岛β细胞增殖和功能的影响。方法将C．pn在人喉癌细胞系（HEp－2细胞）中增殖培养后，以感染复数为0．08、0．20，干预时间为6，24h的c．pn感染体外培养的胰岛β细胞系（INS－1细胞），通过光镜下观察细胞形态变化及免疫荧光单克隆抗体染色方法确认感染模型的建立。在不同感染复数（0，0．04，0．08，0．10，0．12，0．1d，0．16，0．20）、不同干预时间（2，4，6，8，16，24，36h）的C．pn作用下，利用四甲基偶氮唑蓝法、台盼蓝活细胞计数及流式细胞仪观察C．pn感染对INS—l细胞增殖和凋亡的影响；并通过放射免疫法测定c．pn感染后经高糖（25mmol／L）和低糖（5．6mmol／L）刺激的INS－1细胞胰岛素分泌量。结果与正常对照组相比，小剂量（0．08）加短时间（6h）C．pn感染组INS－1细胞密度增加，细胞间隙变窄，大剂量（0．20）加长时间（24h）C．pn感染组INS—I细胞骤缩、变圆、仍聚团生长。免疫荧光单克隆抗体染色显示特异性亮绿色荧光，证实C．pn感染INS—l细胞的体外模型成功建立。与正常对照组相比，小剂量（〈0．20）加短时间（〈24h）的C．pn感染促进INS-1细胞增殖（t=-8．907，P〈0．05）及INS-1细胞分泌胰岛素（t=-9．186，P〈0．05），而大剂量（〉0．20）加长时问（〉24h）的C．pn感染则促进INS-1细胞凋亡（t=-37．306，P〈0．05）且抑制INS-1细胞分泌胰岛素（t=9．592，P〈0．05）。结论c．pn感染对胰岛B细胞增殖和功能具有双向作用，可为2型糖尿病早期防治提供新思路。
- 陈思思于德民周赛君李君文王彤宋苗瑞张睿于珮
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛Β细胞肺炎衣原体
- 利拉鲁肽对血糖控制不佳的腹型肥胖2型糖尿病患者的疗效被引量：10
- 2012年
- 肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱和动脉粥样硬化的高度危险因素。80％以上的2型糖尿病患者合并超重和肥胖，是心脑血管死亡的第一要因素。传统的降糖药物如磺脲类、胰岛素和噻唑烷二酮类通过不同的机制在降血糖的同时可导致体重的增加，从而加重胰岛素抵抗，往往导致血糖控制的失败，增加心脑血管事件发生的风险。
- 李春君于德民于珮李静吕春凤陈睿吕琳冯美俊
- 关键词：血糖控制不佳利拉鲁肽心脑血管事件疗效
- 结合珠蛋白基因多态性与糖尿病视网膜病变(一)被引量：3
- 2011年
- 目的探讨结合珠蛋白(Hp)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)发病的关系。方法将317例T2DM患者分为糖尿病无视网膜病变(NDR)组和DR组,并选取100名正常人作为对照(NC)组。采用PCR技术扩增Hp1和Hp2特异的目的片段,分析Hp基因型及糖尿病(DM)病程、尿白蛋白(UAlb)等生化指标与DR的关系。结果 NDR组、DR组和NC组间Hp等位基因和基因型频率比较,均无统计学差异(P>0.05)。经Logistic回归分析显示,DM病程和24h UAlb是DR的独立危险因素,Hp可能与DR无相关性。结论 Hp基因多态性可能与DR无相关性,而DM病程和24hUAlb是DR的独立危险因素。
- 孟树优陈松李代清于珮周赛君于德民
- 关键词：结合珠蛋白糖尿病视网膜病变
- 结合珠蛋白基因多态性与糖尿病视网膜病变(二)被引量：1
- 2011年
- 目的探讨结合珠蛋白(Hp)多态性与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)发病的关系。方法 418例T2DM患者分为3组:糖尿病无视网膜病变(NDR)组、非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增生型糖尿病视网膜病变(PDR)组,另选取100名性别构成、年龄与之相匹配的健康者作为对照(NC)组。采用PCR技术扩增Hp1和Hp2特异目的片段,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对Hp分型,分析Hp多态性及各项临床指标与DR的关系。结果 NDR组、NPDR组与PDR组两两组间,T2DM组与NC组间,Hp基因型及等位基因频率均无统计学差异(P>0.05)。经Logistic回归分析显示:DM病程、SBP、TC、24h尿白蛋白(24h UAlb)是DR的独立危险因素(P<0.05),Hp与DR发病无关。结论 Hp多态性与天津地区DR发病可能无相关性。
- 王倩倩陈松于珮孟树优周赛君李代清于德民
- 关键词：结合珠蛋白糖尿病视网膜病变
- 糖尿病视网膜病变的相关危险因素分析被引量：21
- 2012年
- 目的探讨影响糖尿病视网膜病变发生发展的相关危险因素。方法选取2008年8月至2011年12月于天津医科大学代谢病医院住院治疗的2型糖尿病患者708例为研究对象，根据眼底检查结果分为无糖尿病视网膜病变组（NDR，498例）、糖尿病视网膜病变组（DR，210例）。分别比较2组间年龄、性别、病程、血压、血糖、血脂、24h尿白蛋白排泄率等生化指标以及糖尿病慢性并发症及胰岛素应用情况等，两两比较用t检验，计数资料组间比较用×2检验。采用logistic回归法分析其与视网膜病变的相关性，运用spearman相关分析法分析DR与糖尿病肾病（DN）之间的相关性。结果DR组患者的腰围、病程、收缩压、舒张压、血尿酸、尿酸排泄率、纤维蛋白原、24h尿白蛋白排泄率、尿素氮、肌酐、血黏度均明显高于NDR组[分别为（95±11）、（93±10）cm，（12-±7）、（7±7）年，（144±23）、（135±19）mmHg（1mmHg=0．133kPa），（83-±12）、（81±10）himHg，（316±87）、（300±86）μmol／L，（26±15）％、（23±11）％，（3．5±1．1）、（3．1±0．8）g／L，（125±122）、（51±45）mg／24h，（8±5）、（6±3）mmo]／L，（110±101）、（71±48）μmol／L，39／115／44、57／303／109，t值分另0为-2．069、-8．285、-4．807、-2．612、-2．104、-2．883、-4．186、-7．949、-5．132、-4．561、6．513，均P〈0．05]，而血红蛋白，直接胆红素、总胆红素、丙氨酸转氨酶、内生肌酐清除率明显低于NDR组，差异均有统计学意义[分别为（8．9-±2．2）、（8．1±2．1）g／L，（4．5±2．3）、（4．0±2．1）μmol／L，（13±6）、（12±6）μmol／L，（27±22）、（21±16）U／L，（117±43）、（88±50）ml／min，t值分别为-0．067、2．719、2．396、3．22、6．548，均P〈0．05]。logistic逐步回归分析显示，病程、24h尿白蛋白排泄率及内生肌酐清除率与糖尿病�
- 何媛于德民周赛君陈睿吕琳马泽军王志达于珮
- 关键词：糖尿病糖尿病视网膜病变尿白蛋白内生肌酐清除率
- 沙格列汀联合二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者的疗效及安全性被引量：38
- 2013年
- 目的观察单用二甲双胍血糖控制不佳的新诊断2型糖尿病患者加用沙格列汀降糖的有效性及安全性。方法2011年11至2012年9月选取180例新诊断的2型糖尿病患者（均为单用二甲双胍12周而血糖尚不达标），按随机数字表法分为沙格列汀联合治疗（90例）与阿卡波糖联合治疗（90例），随访12周，观察各项血糖指标变化，并记录不良反应发生情况。组间比较采用t检验，定性资料组间比较采用疋。检验。结果治疗12周后，沙格列汀组与阿卡波糖组空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）和糖化血红蛋白（HbAlC）较治疗前明显降低（t值分别为1．401、1．321、1．574、1．510、1．421、1．601，均P〈0．05）。沙格列汀组2hPG及HbAlC较阿卡波糖组下降幅度大（t值分别为－2．711、－2．600，均P〈0．05），且HbAlc达标率（83．33％）高于阿卡波糖组（67．78％）（ｘ２=5．870，P〈0．05）。沙格列汀组与阿卡波糖组空腹胰岛素水平较治疗前升高{分别为（9．24±1．21）比（8．17±0．25）U／L，（8．62±1．20）比（8．15±0．24）U／L，t值分别为1．563、1．620，均P〈0．05}；HOMA－IR指数较治疗前明显下降（分别为2．60±0．21比3．02±0．39，2．76±0．40比3．01±0．38，t值分别为1．431、1．459，均P〈0．05）；沙格列汀组空腹胰岛素水平及HOMA—IR指数的改善优于阿卡波糖组（t值分别为3．451、－3．359，均P〈0．05）；阿卡波糖组胃肠道副反应发生率高于沙格列汀组；沙格列汀组患者服药依从性优于阿卡波糖组（矿=8．760，P〈0．05）。结论沙格列汀与二甲双胍联用治疗新诊断的2型糖尿病患者降糖效果比较明显，不增加体重，低血糖发生风险及胃肠道反应低，患者依从性好。
- 吕春凤于佩周赛君李春君吕琳陈睿于德民
- 关键词：糖尿病沙格列汀阿卡波糖
- β2糖蛋白1对糖尿病小鼠肾脏组织转化生长因子β1表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察不同时长B2糖蛋白1（β2-GP1）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病鼠肾组织病理学改变及转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的影响。方法以48只雌性BALB／c小鼠为对象，持续喂养8周高糖高脂饮食，后腹腔注射STZ（80mg／kg），1周后以随机血糖≥16．7mmol／L视为成功建立糖尿病小鼠模型。采用随机数字表法将成模糖尿病小鼠分为模型组（12只）和β2-GP1干预组（20μg β2-GP1干预3周及6周组，各12只），并设正常对照组（12只），干预3周及6周后检测肾组织TGF-β1分布及。肾皮质TGF—β1mRNA及蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，进行方差齐性检验，组间两两比较采用SNK．g检验。结果B2．GPI干预组能够明显减低肾皮质TGF-β1mRNA表达水平（3．14±0．14、1．98±0．11比6．07±0．22，q=18．037、28．454，均P〈0．05）及蛋白表达水平（0．66±0．07、0．40±0．05比1．44±0．08，q=12．757、16．454，均P〈0．05）。结论β2-GP1可抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏TGF-β1的表达，并具有一定的时间依赖性，该作用可能与其肾脏保护作用有关。
- 王彤于德民于珮
- 关键词：转化生长因子-Β1BALB/C小鼠
