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国家自然科学基金(30571969)

作品数：6 被引量：40H指数：3
相关作者：秦炯姬辛娜陈静刘晓燕韩颖更多>>
相关机构：北京大学第一医院北京军区总医院南方医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇应激
  • 3篇内质网
  • 3篇内质网应激
  • 2篇凋亡
  • 2篇生酮饮食
  • 2篇热性惊厥
  • 2篇癫痫
  • 2篇细胞
  • 2篇惊厥
  • 1篇蛋白
  • 1篇递质
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇治疗儿童
  • 1篇神经递质
  • 1篇神经元
  • 1篇内质网应激反...
  • 1篇葡萄糖调节蛋...
  • 1篇葡萄糖调节蛋...

机构

  • 5篇北京大学第一...
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 5篇秦炯
  • 3篇韩颖
  • 3篇刘晓燕
  • 3篇陈静
  • 3篇姬辛娜
  • 2篇杨志仙
  • 1篇包新华
  • 1篇赵春平
  • 1篇徐如祥
  • 1篇戴宜武
  • 1篇王爽
  • 1篇常杏芝
  • 1篇熊晖
  • 1篇张月华

传媒

  • 3篇实用儿科临床...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇国际儿科学杂...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2006
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
内质网应激反应介导反复高热惊厥大鼠海马神经元的凋亡被引量：7
2009年
目的观察反复高热惊厥(FS)大鼠海马神经元凋亡,及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78和内质网促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的改变,探讨内质网应激反应在热性惊厥后脑损伤中的作用。方法SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为对照组和反复FS组,每组40只。采用反复热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组织化学、免疫蛋白印记(Westernblot)和荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测反复FS后3、6、12、24、48h和对照组大鼠海马内GRP78及Caspase-12mRNA和蛋白的表达。结果反复FS后随着时间的延长,反复FS组大鼠TUNEL阳性神经元数目明显增加,于惊厥后24h达高峰。Hoechst染色可见其凋亡细胞的核浓缩和核碎裂。Westernblot显示反复FS组大鼠3、6、12h海马内GRP78蛋白的表达较对照组明显增高,表达高峰在FS后6h。GRP78mRNA的表达时相改变和高峰出现时间与蛋白表达类似。免疫组织化学显示其GRP78蛋白广泛分布于海马内各个区,与对照组分布相同。FS后12、24和48hCaspase-12活性片段的表达较对照组明显增多,24h达峰值。12、24、48hCaspase-12mRNA的表达与对照组的比较有显著性差异,24h达高峰。免疫荧光双标记显示Caspase-12活性片段阳性细胞大多为神经元,并与TUNEL染色共定位,表现为核浓缩和核碎裂。结论Caspase-12介导的内质网应激凋亡途径参与了反复FS导致的神经元凋亡过程。
陈静秦炯刘晓燕韩颖杨志仙常杏芝姬辛娜
关键词：热性惊厥内质网应激神经元凋亡
生酮饮食治疗儿童难治性癫的前瞻性研究被引量：18
2009年
目的评估生酮饮食(KD)在难治性癫患儿治疗中的疗效和安全性。方法对KD治疗的难治性癫患儿22例进行前瞻性研究,观察期为12周。男16例,女6例。22例患儿中,婴儿痉挛症13例,Lennox-Gastaut综合征4例,Dravet综合征2例,未分类者3例。按照Johns Hopkins方案的改良方法配制KD。每天监测尿酮体确保酮症状态;记录发作频率和形式以确定起效时间,通过Engel分级评估疗效,KD引入前、引入第4周、引入第12周行血液生化检查并判断KD对难治性癫患儿血糖和血脂的影响,监测并处理患儿不良反应。结果所有病例至少予KD治疗2周,19例至少完成4周,10例至少完成12周。16例患儿出现癫缓解,均于3周内(1～15 d)起效,第1周尤为明显。8例发作曾完全控制,均于5周内(1～32 d)发生。达Ⅰ、Ⅱ级疗效者分别占36.4%(8/22例)、22.7%(5/22例)。性别、年龄、治疗前病程、病因和不同分型对疗效无明显影响。尽管血糖于KD引入第4周时较基础值明显升高,但仍维持在正常范围;三酰甘油和胆固醇于KD引入第12周时较基础值明显升高,超过或接近正常值高限。不良反应主要为可耐受的消化道症状和代谢紊乱。结论KD具有起效迅速、有效率高、不良反应轻微等特点,是一种可行的抗癫方式。
姬辛娜秦炯熊晖包新华王爽张月华
关键词：生酮饮食难治性癫痫儿童
发育期大鼠反复热性惊厥激活内质网应激被引量：3
2008年
目的研究反复热性惊厥(FS)对发育期大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及脑组织葡萄糖调节蛋白78(Grp78)水平的影响,探讨FS与内质网应激的关系。方法21日龄无特定病原体(SPF)的SD大鼠40只,采用热水浴诱导其惊厥,隔日1次,共10次。大鼠随机分为正常对照组(n=12,37.0℃水浴)和高热组(n=28,44.8℃热水浴),根据惊厥与否进一步将高热组分为高热对照组(n=12)和反复FS组(n=16)。在10次处理后12h,应用放射免疫分析法测定各组大鼠血浆ACTH水平,用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹检测各组大鼠大脑皮层和海马神经元Grp78蛋白表达水平。应用SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果与对照和高热组比较,反复FS组大鼠血浆ACTH水平明显升高(Pa(0.01)。免疫组织化学结果显示,海马和皮层的Grp78蛋白水平在对照组表达较弱,呈浅棕黄色,FS组海马和皮层Grp78蛋白表达显著高于对照及高热组,胞质可见大量深棕褐色颗粒。Western blot结果表明,3组大鼠海马及皮层均有Grp78蛋白表达,与对照组比较,FS组海马及皮层的Grp78蛋白水平增高明显,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。高热对照组Grp78蛋白水平与对照组比较增高,有显著性差异(P<0.01)。结论反复FS可引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)激活,诱导脑内Grp78蛋白表达增加,导致内质网应激。
刘晓燕秦炯杨志仙韩颖陈静
关键词：热性惊厥葡萄糖调节蛋白78内质网应激
自体骨髓基质源干细胞在损伤脑区及其他脑区的分布(英文)被引量：3
2006年
背景:近来骨髓基质细胞多向分化潜能的发现,特别是骨髓基质细胞向神经干细胞方向分化的成功,为干细胞移植治疗神经系统损伤提供了可能。目的:观察自体骨髓基质源干细胞对脑损伤的治疗作用。设计:以BrdU标记的自体骨髓基质源干细胞在模型动物损伤脑区和其他脑区的分布为观察对象的前瞻性研究。单位:北京军区总医院。材料:实验于1999-10/2002-02在北京军区总医院完成。取1.5～3.0岁成年家犬22只,雌雄不限,体质量(13±2)kg。随机分为假手术组6只,常规治疗组8只,骨髓基质源神经干细胞组8只。方法:对犬骨髓基质细胞进行采集、分离、体外扩增、标记和移植用细胞培养。假手术组仅做皮肤切口及颅骨锥孔,不致中脑损伤,于麻醉清醒后行正常进食。常规治疗组行中脑被盖区毁损后行三磷酸腺苷20mg,辅酶A50u,加入生理盐水中静脉滴注,2次/d,共3d。骨髓基质源神经干细胞组行中脑被盖区毁损,然后给予骨髓基质细胞源神经干细胞1mL和脑脊液1mL的混合液,注入脑室,1次/d,共3d。术后第1,7,14,28天4个时间点观察骨髓基质源干细胞在损伤脑区及其他脑区的分布情况。主要观察指标:观察骨髓基质源干细胞在损伤脑区及其它脑区的分布情况。结果:22只动物均进入结果分析。①在术后第28天:骨髓基质源神经干细胞组BrdU阳性细胞明显高于假手术组和常规治疗组[(15.4±2.4,0.5±0.5,0.5±0.5)个]。②骨髓基质源神经干细胞组术后第14天脑片BrdU阳性细胞数:中脑的伤侧明显高于对侧[(15.5±3.3,5.0±1.5)个];额叶的伤侧高于对侧[(1.6±0.6,1.5±0.7)个]。结论:由于骨髓基质源神经干细胞移植组BrdU阳性细胞数在脑损伤区的分布明显多于对侧非伤区和两个对照组的同部位。提示骨髓基质源干细胞可向损伤脑区迁移,能对脑干损伤的恢复有一定促进作用。
戴宜武徐如祥赵春平
关键词：骨髓基质干细胞干细胞移植脑损伤
生酮饮食抗癫痫机制的研究进展被引量：3
2010年
生酮饮食（ketogenic diet，KD）是一种高脂低糖低蛋白饮食，直接引发酮体、脂肪酸升高以及糖酵解抑制等全身性变化。癫痫发病机制主要与离子通道、神经递质和神经细胞损伤等相关。该文着重从癫痫发生的角度阐述KD所引发的全身性变化，通过调控离子通道的开放和关闭，调节兴奋性和抑制性神经递质的平衡，增加能量代谢、减少氧自由基的生成和促进神经细胞再生等方式发挥抗癫痫作用。
姬辛娜秦炯
关键词：生酮饮食癫痫离子通道神经递质
一氧化氮和内质网应激被引量：6
2008年
Nitric oxide (NO) is a multifunctional biomolecule involved in a variety of physiological and pathological processes, including regulation of blood vessel dilatation and function as a neurotransmitter. However, a large amount of NO is toxic to the host and causes several diseases such as cardiovascular system diseases, septic shock, and diabetes mellitus. Endoplasmic reticulum (ER) stress pathway was first identified as a cellular response pathway induced by the accumulation of unfolded proteins in ER to preserve ER functions. Later it was found that ER stress pathway is also activated by various cellular stresses to protect cells, but when stresses are severe, apoptosis is induced to remove damaged cells. It is reported that NO disturbs ER functions, then ER stress-mediated apoptosis pathway is activated. CHOP/GADD153, which belongs to C/EBP transcription factor family, is induced in this process and mediates apoptosis. ER stress pathway induced by NO is involved in the pathogenesis of various diseases.
陈静秦炯韩颖刘晓燕
关键词：细胞凋亡钙内质网一氧化氮
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