广东省自然科学基金(7009940)
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：广东省实验动物监测所广东医学院更多>>
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- 三氧化二砷通过Bcl-2相关机制诱导哮喘患者T细胞凋亡(英文)被引量：6
- 2008年
- 本研究观察了三氧化二砷对哮喘患者T细胞凋亡、白细胞介素-4分泌的影响,并探讨了Bc l-2的作用。分离哮喘患者(n=21)和健康对照者(n=20)的外周血T细胞,分别加入三氧化二砷和地塞米松培养24 h。用荧光显微术、流式细胞仪DNA含量分析法和细胞色素c ELISA试剂盒检测T细胞凋亡,用ELISA的方法测量血清和细胞培养上清液白细胞介素-4水平,用免疫荧光流式细胞分析法测定Bc l-2基因表达。与健康对照者比较,哮喘患者T细胞体外培养24 h后自发凋亡减慢。地塞米松使哮喘患者和健康对照者的T细胞凋亡率均增加,两试验组间增加幅度无显著差异。三氧化二砷显著增加哮喘患者T细胞凋亡率,但对健康对照者T细胞凋亡影响不明显。哮喘患者血清白细胞介素-4水平升高,T细胞Bcl-2表达上调。而且,在体外培养24 h后,哮喘患者T细胞比健康对照者T细胞自发分泌的白细胞介素-4及Bcl-2的表达水平均有所提高。三氧化二砷显著减少哮喘患者T细胞白细胞介素-4分泌,下调Bcl-2表达,但对健康对照者T细胞无明显影响。地塞米松可使两试验组T细胞释放白细胞介素-4显著减少,但对两试验组T细胞Bcl-2基因表达影响不明显。结果提示:三氧化二砷在体外可诱导哮喘患者T细胞凋亡,减少白细胞介素-4分泌,下调Bcl-2基因表达可能是其重要机制之一。
- 覃冬云黄韧吴铁
- 关键词：三氧化二砷T细胞细胞凋亡白细胞介素4哮喘BCL-2
