上海市自然科学基金(01ZB14026)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：袁耀宗诸琦姚玮艳翟祖康章永平更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院上海第二医科大学上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 轻症急性胰腺炎时细胞免疫功能变化的实验研究
- 2006年
- 背景:胸腺素α1(TA1)是一种具有免疫调节活性的多肽激素,临床应用已日益广泛,具有抗衰老、抗肿瘤、抗感染、促进伤口愈合等作用,但TA1是否对轻症急性胰腺炎(MAP)具有治疗作用尚不十分清楚。目的:研究MAP时细胞免疫功能的变化,并通过给予外源性TA1观察能否减轻MAP的严重程度。方法:54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、MAP组和TA1治疗组。MAP模型采用雨蛙肽(20μg／kg)腹腔注射,1次／h,共4次,建立大鼠MAP模型;TA1组于造模成功后立即皮下注射TA1(100μg／kg);对照组仅给予腹腔注射生理盐水。三组大鼠分别在造模后 3 h、6 h、12 h处死,收集外周血和胰腺标本。观察MAP时TA1对血清淀粉酶、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和胰腺组织炎症评分的影响;同时应用流式细胞仪观察外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞的变化。结果:MAP组与TA1组各时间点的血清淀粉酶、血清TNF-α水平和胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0．01),但MAP组与TA1组之间无显著差异(P>0．05)。MAP组6 h CD8+T细胞百分率明显低于对照组(P<0．05),CD4+／CD8+比值明显高于对照组(P< 0．05):MAP组其他时间点和TA1组与对照组比较无显著差异(P>0．05)。结论:MAP早期存在细胞免疫功能失调,但可通过自身调节维持正常的免疫功能。MAP时应用TA1对细胞免疫功能可能具有调节作用。
- 姚玮艳诸琦袁耀宗乔敏敏章永平翟祖康郑琳
- 关键词：胰腺炎胸腺素T淋巴细胞
- 急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子受体p55/p75的表达及意义
- 2005年
- 目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组。AEP组采用雨蛙肽(20μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水。两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本。应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR- p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标。结果MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P<0.05)。结论TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-1355、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度。
- 姚玮艳诸琦袁耀宗翟祖康乔敏敏章永平郑琳
- 关键词：胰腺炎肿瘤坏死因子受体肿瘤坏死因子受体急性胰腺炎P55P75急性水肿型胰腺炎发病过程
- 肿瘤坏死因子受体p55/p75在重症急性胰腺炎发病机制中的作用被引量：6
- 2005年
- 目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR p55/TNFR p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组。SAP组采用5%牛黄胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型,对照组仅给予剖腹假手术。两组大鼠分别在造模后3、6和12h处死,收集外周血与胰腺标本。ELISA法检测血清TNFα水平,RT PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA表达,采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标。结果SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNFα水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01)。在PBMC中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调(P值均<0.01),且在6h达峰值,分别为1.32±0.07和0.95±0.04;而对照组在6h点为0.84±0.01和0.68±0.04。胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点也均高于对照组(P值均<0.05)。结论TNFα是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75参与胰腺组织损伤;同时,TNFα又可能通过与PBMC中TNFR p55/TNFR p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而加重胰腺炎的严重程度。
- 诸琦姚玮艳袁耀宗翟祖康乔敏敏章永平姚季生
- 关键词：肿瘤坏死因子受体P55P75急性胰腺炎发病机制
