四川省应用基础研究计划项目(02SY029157)
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 相关机构：四川大学华西医院四川省人民医院四川省医学科学院(四川省人民医院)更多>>
- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目更多>>
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- 表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠急慢性气道炎症的作用以及阻断EGFR的激活对气道炎症的影响。方法将45只SD大鼠按随机数字表法分为对照组（A1、A2、A4组）、哮喘组（B1、B2、B4组）和治疗组（C1、C2、C4组），每组5只，其中1、2和4分别表示激发1、2和4周。治疗组在每次卵清白蛋白激发前1h给予酪氨酸激酶抑制剂（TKI）金雀异黄素（genistein）20mg／kg腹腔注射。末次激发后收集BALF行细胞总数及分类计数。肺组织HE染色并行气道黏膜下炎症评分。免疫组织化学及免疫荧光染色观察气道上皮EGFR表达及其酪氨酸磷酸化（活化的EGFR）程度。两组数据间的比较采用单因素方差分析，多组间比较采用叮检验。结果（1）B组各时段BALF中细胞总数及各类细胞绝对计数均高于A组相应时段组（均P〈0．05），嗜酸粒细胞在2周末达高峰；C组各时段BALF中细胞总数[分别为（48±6）、（51±9）和（57±12）×10^5]及嗜酸粒细胞计数[分别为（2．5±0．5）、（2．7±0．6）和（2．6±0．5）×10^5]均低于相应B时段组[细胞总数分别为（70±10）、（88±8）和（72±10）×10^5，嗜酸粒细胞数分别为（5．6±0．8）×10^5、（6．6±0．6）×10^5和（4．3±0．4）×10^5]，差异有统计学意义（均P〈0．05）；C组各时段BALF中中性粒细胞及淋巴细胞计数与相应时段B组比较差异无统计学意义；C1组BALF中上皮细胞数[（2．5±0．5）×10^5]低于B1组[（4．9±0．7）×10^5]（q=4．671，P〈0．05），C4组BALF中上皮细胞数[（5．7±1．2）×10^5]高于B。组[（4．3±0．4）×10^5]（q=4．012，P〈0．05）。（2）C4组气道黏膜下炎症评分（3．6±0．6）低于B4组（5．1±0．6）（q=4．923，P〈0．05）。（3）B组各时段各级气道EGFR蛋白表达均高于相应时段A组（均P〈0．01）；气道上皮EGFR活化程度A组分别为（1．84
- 龙怀聪王曾礼肖邦榕李小惠李蔚周雨田
- 关键词：哮喘受体表皮生长因子蛋白酪氨酸激酶类炎症
- 酪氨酸激酶抑制剂对气管上皮细胞生长的影响
- 2004年
- 目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂 (Tyrosinekinaseinhibitor,TKI)对培养气管上皮细胞生长的影响。方法 通过MMT法、3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)掺入法及流式细胞计数 ,观察 3种TKIs :TyrphostinAG14 78、Genistein(Sigma)及金转停对原代培养的大鼠气管上皮细胞增殖、周期及凋亡的影响 ,以及TKIs对表皮生长因子 (EGF)的阻断作用。结果 MTT法显示 3种TKI均对气管上皮细胞的生长具有时间和剂量依赖性抑制作用 ,同时 ,TKI阻断EGF对气管上皮细胞生长的刺激作用 ,3种TKIs的作用无明显差异 ;1μmol/L的TyrphostinAG14 78、Genistein及金转停分别使气管上皮细胞的TdR掺入率降低 18.3%、2 0 .9%及 19.7% ,与MTT比色法结果一致。同时 ,TyrphostinAG14 78不仅加速气管上皮细胞的凋亡而且阻止细胞有丝分裂。TKIs可阻断表皮生长因子 (EGF)对气管上皮细胞生长的刺激作用。结论 TKIs不仅抑制对原代培养的大鼠气管上皮细胞的生长 ,加速其凋亡 ,而且可阻断EGF对气管上皮细胞生长的刺激作用 ,3种抑制剂的作用无明显差异。
- 龙怀聪王曾礼肖邦榕
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂气管上皮细胞细胞生长表皮生长因子受体TKI
- 表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响被引量：14
- 2004年
- 龙怀聪王曾礼肖邦榕王刚王彰晖
- 关键词：气道重塑EGFR气道上皮表皮生长因子受体
- 气道上皮损伤对成纤维细胞增殖的影响被引量：4
- 2005年
- 目的探讨气道上皮细胞对成纤维细胞生长的调节机制。方法应用一种间接的气道重构的细胞模型,以酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)TyrphostinAG1478及金转停为干预因素,用3HTdR掺入法观察大鼠气管上皮细胞不同损伤状态下培养上清液对成纤维细胞生长的影响,用ELISA方法检测上清液中表皮生长因子(EGF)及转化生长因子β1(TGFβ1)的变化。结果损伤组上皮的50%培养上清液刺激成纤维细胞的增殖,上皮损伤后50μmol/L的TKIs预处理30min可减弱其刺激作用;损伤组上皮细胞的上清液中TGFβ1明显降低,50μmol/L的TKIs预处理后可使上清液中TGFβ1明显增高;各组中均未检测出EGF。结论上皮损伤可间接导致成纤维细胞增殖,上皮损伤后一定浓度的TKIs预处理30min则可一定程度地抑制此种增殖效应,TKIs对气道重构的发生可能有一定预防作用。
- 龙怀聪王曾礼刘春涛肖邦榕宋文钟李蔚黄际远
- 关键词：气道上皮损伤成纤维细胞细胞增殖转化生长因子-Β1气道重构
