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四逆散加味对肝纤维化大鼠肝功能、肝纤维化指标及病理变化的影响被引量：31: 2012年; 目的:探讨四逆散加味对大鼠肝纤维化的防治作用。方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型对照组、秋水仙碱治疗组、四逆散对照组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g.kg-1),各治疗组于造模第6周给药,四逆散组4 g.kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g.kg-1),连续10周。全自动分析法测定各组血清肝功能、放射免疫法测定血清肝纤维化指标,酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,观察病理变化。结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠血清中丙氨酸转氨酶[ALT U.L-1(138.88±21.52),(75.20±3.80),(P<0.05)]、天冬氨酸转氨酶[AST U.L-1,(375.25±10.95),(227.10±19.08),(P<0.05)]、碱性磷酸酶(ALP,P<0.05)、透明质酸[HA,μg.L-1(258.10±32),(135.26±34.09),(P<0.05)]、Ⅲ型胶原[μg.L-1(105.28±15.31),(85.32±9.53),(P<0.05)]、Ⅳ型胶原[μg.L-1(109.10±8.31),(86.48±19.17),(P<0.05)]、层黏连蛋白(LN,P<0.05)含量均显著下降,肝组织HYP,(P<0.01)含量显著降低。结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用。; 王付尚立芝苗小玲甘陈菲张慧娜; 关键词：四逆散肝功能肝纤维化羟脯氨酸

四逆散加味治疗肝纤维化的临床疗效观察被引量：19: 2012年; 目的:观察四逆散加味治疗肝纤维化的临床疗效。方法:将肝纤维化患者200例随机分成对照组和治疗组,每组100例,两组均实施常规保肝治疗,治疗组在常规治疗基础上加用四逆散加味,治疗3个月后,观察患者血清肝功能、肝纤维化及肝脾B超等指标的变化。结果:治疗组与对照组的总有效率分别是96%、81%,两组间差异有显著统计学意义(P<0.01)。治疗后,治疗组较对照组在肝功能、肝纤维化指标及肝脾B超等指标方面均有显著改善(P<0.05,P<0.01)。结论:四逆散加味协同治疗肝纤维化,可显著提高临床疗效。; 王付尚立芝苗小玲甘陈菲张慧娜; 关键词：四逆散肝纤维化肝功能

脑梗死患者幽门螺杆菌感染血液流变学分析被引量：4: 2014年; 目的探究脑梗死患者感染不同类型幽门螺杆菌(Hp)后凝血功能以及血液流变的变化,为临床治疗提供依据。方法选取2011年3月-2013年5月98例脑梗死患者进行Hp分型检测,根据感染类型将患者分为A、B、C 3组,分别为Ⅰ型Hp感染组51例、Ⅱ型Hp感染组29例、Hp抗体阴性组18例,观察并比较各组患者凝血功能以及血流变情况,采用SPSS17.0进行统计分析。结果 A、B、C组患者的血细胞变形指数、红细胞聚集指数、红细胞压积、血浆黏度分别为(1.01±0.01、0.82±0.02、0.53±0.03)、(7.45±0.32、7.45±0.32、5.46±0.65)、(0.56±0.02、0.46±0.04、0.41±0.01)L/L、(1.50±0.11、1.32±0.43、1.11±0.12),各指标相比下,A组>B组>C组;3组患者其血浆纤维蛋白原比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不同的Hp感染类型的脑梗死患者的血液流变学具有差异性,应分型区别对待。; 温昌明王新凯张保朝; 关键词：幽门螺杆菌脑梗死流变学

四逆散加味抗肝纤维化的作用及机制研究被引量：25: 2013年; 目的:研究四逆散加味对肝纤维化转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的作用及其相关性,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:70只Wister大鼠随机分为7组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g.kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续10周。四逆散组4 g.kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g.kg-1)。采用免疫组化S-P法检测肝组织TGF-β1,p-p38MAPK,α-SMA,MMP-13和TIMP-1蛋白阳性染色吸光度(A)。结果:正常组与模型组的TGF-β1依次为[(0.75±0.25)vs(8.67±0.64),P<0.01],p-p38MAPK[(21.71±0.37)vs(80.25±0.53),P<0.01],α-SMA[(3.32±0.64)vs(10.55±0.34),P<0.05]和TIMP-1[(25.57±6.46)vs(200.25±20.36),P<0.01]蛋白表达均显著减弱。四逆散加味中剂量与模型组比较TGF-β1[(5.19±2.33)vs(8.67±0.64),P<0.05],p-p38MAPK[(47.55±0.58)vs(80.25±0.53),P<0.05],α-SMA(6.21±0.78)vs(10.55±0.34),P<0.01)和TIMP-1[(86.02±51.37)vs(200.25±20.36),P<0.01]蛋白表达显著减弱;MMP-13[(109.59±33.21)vs(35.87±6.35),P<0.01]蛋白表达显著增强。结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用。其机制可能经TGF-β/p38MAPK信号转导通路抑制肝星状细胞(HSC)活化,使HSC低表达TIMP-1,高表达的MMP-13促进基质降解有关。; 尚立芝王付苗小玲甘陈菲张慧娜; 关键词：四逆散肝纤维化 P38MAPK Α-平滑肌肌动蛋白

四逆散加味对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白表达的影响被引量：5: 2013年; 目的:探讨四逆散加味治疗肝纤维化的疗效及其作用机制。方法:将80只Wister大鼠随机分为正常组,模型组,四逆散组(4.0 g·kg-1),四逆散加味高、中、低剂量组(依次为14,7,3.5 g·kg-1),四逆散加味预防组(7 g·kg-1),秋水仙碱组(0.2 mg·kg-1),除正常组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化每周2次,每次0.5 mL/只,连续10周。采用反转录-聚合酶反应(RT-PCR)和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P)检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体基因和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白大量表达(P<0.01);经四逆散加味治疗后与模型组比较,大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白表达量显著下调(P<0.01);与秋水仙碱组比较,四逆散加味中剂量组、四逆散加味预防组TGF-β1及其受体基因和蛋白表达下调更为显著(P<0.01)。结论:四逆散加味治疗肝纤维化的可能作用机制是通过减少肝组织中TGF-β1的产生及下调转化生长因子受体(TGFR)表达而减少肝星状细胞活化,减少肝组织中细胞外基质(ECM)的生成,而起到抗肝纤维化和保护肝细胞损伤的作用。; 王剑锋王付苗小玲尚立芝; 关键词：四逆散加味肝纤维化转化生长因子

四逆散加味对肝纤维化大鼠RhoamRNA和蛋白表达影响的研究被引量：3: 2013年; 目的探讨四逆散加味治疗肝纤维化的疗效及其作用机制。方法将80只Wister大鼠机分为8组:正常组,模型组,四逆散组,四逆散加味高、中、低剂量组,四逆散加味预防组,秋水仙碱组。除正常组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 ml/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。四逆散加味预防组于造模同时给药(以四逆散加味7g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周。四逆散组4g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1)。RT-PCR和免疫印迹法检测肝组织RhoamRNA和蛋白表达。结果正常组大鼠组肝组织中RhoamRNA和蛋白少量表达,与正常组比较,模型组大鼠组肝组织中RhoamRNA和蛋白大量表达(P<0.01);经四逆散加味治疗后与模型组比较,大鼠组肝组织中RhoamRNA和蛋白表达量显著下调(P<0.01);与秋水仙碱组比较,四逆散加味中剂量组、四逆散加味预防组RhoamRNA和蛋白表达下调更为显著(P<0.01)。结论四逆散加味治疗肝纤维化的可能作用机制是通过下调RhoA基因和蛋白表达,对RhoA/ROCK通路的产生调控作用,抑制肝星状细胞的活化与迁移,而起到保护肝细胞,进而发挥抗肝纤维化的作用。; 王剑锋王付苗小玲石宁; 关键词：四逆散加味肝纤维化

慢加急性肝衰竭合并乙型肝炎患者的诱因探究及中医证候规律分析方法被引量：5: 2016年; 目的:分析慢加急性肝衰竭合并乙型肝炎患者的诱因及中医证候规律。方法:随机选取2013年5月—2015年5月就诊的慢加急性肝衰竭合并乙型肝炎的患者186例作回顾性研究,对其病因等情况进行统计分析。结果:活动性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)及HBV是乙型肝炎患者并发慢加急性肝衰竭的主要诱因,其次为非病毒感染等,在所有诱因当中,HBV合并肝癌的死亡率最高,达100.0%,而好转率最高的是并发戊型病毒性肝炎(viral hepatitis type E,HEV)及自身免疫性肝病。乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBe Ag)阳性患者DNA水平较阴性患者高,差异有统计学意义(P<0.05),但死亡率无显著差异(P>0.05)。乙型肝炎病毒YMDD变异患者较非变异患者的DNA水平高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活动性HBV或变异是慢加急性肝衰竭合并乙肝的主要诱发因素,非病毒感染、病毒感染、消化道出血、酒精及药物等对慢加急性肝衰竭合并乙型肝炎也具有一定的诱导作用。; 余晓珂任平; 关键词：慢加急性肝衰竭乙型肝炎中医证候

近30年肝纤维化中医证候及方药规律分析被引量：18: 2015年; 对1984年12月—2014年12月中国期刊数据库(CNKI)所有包括中医诊断治疗肝纤维化文献的方药、证候,按照术语规范标准进行收录整理,按照频次进行统计,确定最常见的方剂、药物和证候,同时对其证候要素进行分析。统计出肝纤维化中医证候文献142篇,其中证候11种,频次520次,常见证候有瘀血互结、肝郁脾虚、湿热瘀阻、肝肾阴虚、肝气郁结等;运用方剂86首,频次1 683次,其中最常用的有血府逐瘀汤、四逆散、鳖甲散、柴胡疏肝散、桃核承气汤、小柴胡汤、茵陈蒿汤、补阳还五汤、四君子汤、阳和汤;使用中药频率高于0.5%的有62种中药,频次4 172次,按功用最终归为13类,其中最常用的有补虚药、活血化瘀药、清热药;归经最多的是肝经、脾经、胃经。通过对近30年期刊发表的中医治疗肝纤维化文献中的中药、方剂等相关因素进行挖掘整理,并对中医辨证论治肝纤维化的规律进行收集整理,为临床诊治提供相关的参考和借鉴。; 罗小闯; 关键词：肝纤维化方药分析证候分析

慢性胃炎中医辨治思路探讨被引量：4: 2014年; 慢性胃炎是临床常见病、多发病,也是较为难治的病证之一。慢性胃炎的治疗要特别注意脾胃肝胆的气机调畅。要时时顾护脾升胃降的生理契机,同时注意疏肝柔肝,保护肝之条达之性。用药以轻灵流畅为主,活血化瘀法应贯穿治疗之始终,同时还应重视生活调摄。; 翟熙君; 关键词：慢性胃炎气机活血化瘀法辨治思路

四逆散加味抗大鼠肝纤维化作用机制被引量：15: 2012年; 目的:探讨四逆散加味对肝纤维化的防治作用机制。方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g.kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周。四逆散组4 g.kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g.kg-1)。采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达。结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠肝组织羟脯氨酸(478.32±42.35)vs(327.09±39.41)μg.L-1,P<0.01;IL-1(0.58±0.89)vs(0.35±0.47)μg.L-1(P<0.05);TNF-α(4.82±0.49)vs(4.21±0.45)μg.L-1(P<0.05),含量均显著降低,TGF-β1 mRNA(9.92±2.57)vs(5.27±1.39),(P<0.01)和α-SMA mRNA(12.87±0.39)vs(6.33±0.72),(P<0.01)及其蛋白表达显著减弱(均P<0.01)。结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1和α-SMA基因表达有关。; 尚立芝王付苗小玲张慧娜甘陈菲; 关键词：四逆散转化生长因子-Β1 Α-平滑肌肌动蛋白

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