河北省自然科学基金(H2012401009)
- 作品数：10 被引量：59H指数：6
- 相关作者：王海涛刘昊徐爱军隋竹欣朱玉英更多>>
- 相关机构：河北联合大学河北联合大学附属医院遵化市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 创伤后应激障碍大鼠杏仁核神经元Akt和mTOR磷酸化降低被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核Akt和mTOR蛋白表达的变化。方法:随机将40只雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用改良的单一连续应激方法(SPS&S)建立PTSD大鼠模型,分别采用免疫组织化学染色和Western blot法检测杏仁核p-Akt和p-mTOR蛋白的表达。结果:模型组大鼠杏仁核p-Akt、p-mTOR的相对表达水平显著低于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PTSD大鼠杏仁核Akt和mTOR磷酸化水平降低,可能与PTSD时杏仁核神经元的凋亡增加有关。
- 耿菲刘昊王海涛徐爱军卢鹤翔阚泉
- 关键词：创伤后应激障碍杏仁核AKTMTOR
- 人参皂苷Rb1对抑郁症大鼠海马5-HT及5-HT1A受体表达的影响被引量：13
- 2014年
- 目的研究人参皂苷Rb1对抑郁大鼠海马5-HT及5-HT1A受体的作用,探讨人参皂苷Rb1抗抑郁作用机制。方法选用成年Wistar大鼠45只,分为对照组、模型组和治疗组。给予慢性不可预性温和应激(CUMS)建立抑郁模型,治疗组给予人参皂苷Rb1。采用糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,采用高效液相色谱法测定海马5-HT浓度,Western blot检测5-HT1A受体表达。结果模型组大鼠糖水偏好百分比明显降低(P<0.05),进入开臂次数和停留时间百分比增高(P<0.05),水迷宫逃避潜伏期延长(P<0.05);治疗组能逆转这些改变;模型组大鼠海马5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显低于对照组(P<0.05),治疗组5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1抗抑郁作用可能与影响海马5-HT水平及5-HT1A受体表达有关。
- 刘昊徐爱军秦丽娟马原源王凤玲张蕊王海涛
- 关键词：人参皂苷抑郁症5-羟色胺
- 抑郁症大鼠杏仁核微管相关蛋白表达及神经元凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的观察抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2(pMAP-2)表达和神经元凋亡的变化,探讨抑郁症的发病机制。方法随机将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2变化,透射电镜观察神经细胞凋亡。结果模型组体重增长率、糖水偏好百分比低于对照组(P<0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期长于对照组(P<0.05);模型组pMAP-2蛋白表达高于对照组(P<0.05);模型组观察到明显的神经细胞凋亡。结论抑郁症大鼠杏仁核神经细胞凋亡增加,可能与MAP-2磷酸化增高有关。
- 王海涛刘昊徐爱军阚泉李冉
- 关键词：抑郁症杏仁核微管相关蛋白免疫印迹法
- 抑郁症大鼠海马神经元凋亡率和自噬相关蛋白的改变被引量：8
- 2013年
- 目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元形态结构改变及凋亡、自噬的变化,探讨抑郁症海马体积异常的机制。方法选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;采用尼氏染色、透射电镜技术观察海马神经元形态变化,流式细胞术检测海马神经元凋亡,采用透射电镜观察海马神经元自噬体,Western blott检测自噬相关蛋白LC-3和Beclin 1。结果与对照组比较,模型组海马神经元体积萎缩,数量减少,细胞凋亡率增高(P<0.05)。模型组海马神经元胞质内可见自噬体;与对照组相比,模型组LC-3Ⅱ蛋白和LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值增高,Beclin-1相对表达增高(P<0.05)。结论抑郁症大鼠海马神经元存在体积萎缩现象,可能与神经元凋亡和自噬增强有关。
- 朱玉英纪荣静熊佩黎隋竹欣王海涛
- 关键词：抑郁症海马凋亡自噬
- 创伤后应激障碍大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡改变!被引量：9
- 2014年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡的改变,探讨PTSD海马、杏仁核体积异常的机制。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型;采用Western blotting方法检测海马、杏仁核组织LC-3和Beclin-1的表达水平;TUNEL染色和流式细胞术检测海马、杏仁核神经元凋亡情况。结果模型组海马、杏仁核组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05);模型组海马、杏仁核神经元TUNEL阳性细胞百分率和凋亡率高于对照组(P<0.01)。结论 PTSD模型大鼠海马、杏仁核神经元存在明显的细胞自噬和凋亡,这可能是海马、杏仁核体积异常的机制之一。
- 隋竹欣刘昊王海涛李慧杨占岭徐爱军吕翠平李月春
- 关键词：创伤后应激障碍海马杏仁核细胞自噬
- 抑郁大鼠海马微管相关蛋白pMAP-2和p-Tau表达的研究被引量：5
- 2015年
- 目的:观察微管蛋白p MAP-2和p-Tau在抑郁大鼠海马的表达变化情况,探讨海马微管蛋白与抑郁症的关系和意义。方法:通过利用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组和模型组分别采用糖水偏好实验、旷场实验以及Morris水迷宫对其行为进行学检测,采用尼氏染色观察海马神经元的形态学变化,对照组和模型组造模后1、7、14、28 d分批处死大鼠,用Western Blot方法检测海马组织中p-MAP-2和p-Tau的蛋白表达水平,免疫荧光双标观察海马组织中p-MAP-2和p-Tau定位分布。结果:糖水偏好实验:模型组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别低于对照组(P<0.01);旷场实验:模型组行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为分别低于对照组(P<0.01);Morris水迷宫模型组平均逃避潜伏期高于对照组(P<0.01)。CUMS后1 d大鼠海马p-MAP-2和p-Tau蛋白的表达低于对照组,7 d后开始升高,14 d明显高于对照组,28 d仍略高于对照组。p-MAP-2和p-Tau免疫荧光双标结果显示:部分神经元的胞浆内p-MAP-2和pTau同时表达,表明p-MAP-2和p-Tau有部分共定位。结论:p-MAP-2和p-Tau在抑郁模型大鼠海马出现先降低后增高的现象,因此我们推测在应激抑郁症发病过程中,p-MAP-2和p-Tau蛋白表达的变化可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而影响海马神经元的结构改变。
- 隋竹欣李珍刘昊袁杨王海涛
- 关键词：海马微管相关蛋白
- 创伤后应激障碍大鼠海马和杏仁核中神经元凋亡及Caspase-9的表达及其意义被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马和杏仁核神经元凋亡及Caspase-9表达水平的变化,阐明PTSD大鼠海马与杏仁核体积异常的原因。方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(20只)和PTSD组(80只),利用改良的单一连续应激(SPS&S)制作PTSD大鼠模型。采用Morris水迷宫实验和僵立行为实验检测大鼠行为学表现;TUNEL方法检测大鼠海马和杏仁核神经元凋亡阳性细胞率;流式细胞术(FCM)检测大鼠海马和杏仁核神经元凋亡率;Western blotting法检测大鼠海马和杏仁核中Caspase-9表达水平。结果:PTSD组大鼠逃避潜伏期(EL)和僵立行为百分比显著高于对照组(P<0.05);PTSD后1、4、7和14d大鼠海马和杏仁核TUNEL阳性细胞和凋亡率高于对照组(P<0.05),28d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);PTSD后1、4、7和14d大鼠海马和杏仁核Caspase-9表达水平高于对照组(P<0.05),28d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTSD大鼠海马和杏仁核神经元凋亡增加,Caspase-9表达水平上调,提示其凋亡可能是引起海马与杏仁核体积异常的原因之一。
- 王海涛刘昊徐爱军刘继刚
- 关键词：创伤后应激障碍海马杏仁核
- 创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡和Akt／mTOR信号通路的改变被引量：6
- 2014年
- 目的检测创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉系靶蛋白(mTOR)信号通路的改变,探讨PTSD发病机制。方法将成年健康雄性SD大鼠60只分为对照组(n=10)和模型组(n=50)。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型,在造模后1d、4d、7d、14d和28d处死大鼠(每个时间点处死5只),流式细胞术检测海马神经元凋亡率,Western blot方法检测海马第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源物基因编码产物(PTEN)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平。结果PTSD后1d、4d、7d和14d大鼠海马神经细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);PTSD后1d大鼠海马PTEN蛋白表达高于对照组(P<0.05),4d达高峰,14d仍高于对照组(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平在PTSD后1d即低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,28d仍低于对照组(P<0.05);p-mTOR蛋白在PTSD后4d低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,但28d仍低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠海马神经元Akt/mTOR信号通路激活,参与海马神经元凋亡调控。
- 隋竹欣刘昊王海涛杨占岭刘继刚徐爱军卢鹤翔
- 关键词：创伤后应激障碍海马凋亡信号通路
- 创伤后应激障碍大鼠海马神经元自噬增强被引量：4
- 2013年
- 目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元自噬的改变,探讨PTSD致海马体积异常的可能机制。方法:成年健康雄性SD大鼠20只,随机被分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激后给予不可逃避足底电击方法制备PTSD大鼠模型;采用透射电镜技术观察海马神经元超微结构,Western blot方法检测海马微管相关蛋白轻链3(microtube-associated protein 1 light chain 3,LC-3)和Beclin-1的表达水平。结果:模型组海马神经元自噬体增多;海马组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05)。结论:PTSD模型大鼠海马神经元存在明显的细胞自噬,可能与海马体积异常变化有关。
- 隋竹欣刘昊朱玉英熊佩黎纪荣静王海涛
- 关键词：创伤后应激障碍海马自噬
- 抑郁症大鼠海马神经元改变的形态学研究被引量：7
- 2013年
- ①目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元的形态结构改变,探讨抑郁症海马体积异常的机制。②方法选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,尼氏染色和透射电镜技术观察神经元形态结构改变。③结果与对照组比较,模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、开臂内停留时间百分比和进入开臂次数百分比降低(P<0.05),平均逃避潜伏期增高(P<0.05);与对照组比较,模型组海马神经元体积萎缩,数量减少,超微结构也发生改变。④结论抑郁症大鼠海马神经元存在明显结构改变,可能与海马体积异常有关。
- 朱玉英熊佩黎纪荣静王海涛
