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河北省自然科学基金(H2012401071)

作品数：13 被引量：48H指数：3
相关作者：李冉高俊玲崔建忠刘江张宇新更多>>
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文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 6篇激酶
  • 5篇蛋白
  • 5篇蛛网膜
  • 5篇蛛网膜下
  • 5篇蛛网膜下腔
  • 5篇蛛网膜下腔出...
  • 5篇网膜
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  • 4篇代谢
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  • 4篇细胞
  • 4篇细胞外
  • 4篇细胞外信号
  • 4篇细胞外信号调...

机构

  • 8篇河北联合大学
  • 8篇唐山工人医院
  • 2篇河北医科大学
  • 2篇邯郸市第一医...
  • 2篇华北理工大学
  • 1篇承德医学院附...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北省煤矿卫...

作者

  • 8篇李冉
  • 7篇崔建忠
  • 7篇高俊玲
  • 6篇刘江
  • 5篇张宇新
  • 4篇王凯杰
  • 4篇田艳霞
  • 3篇王海涛
  • 2篇刘辉
  • 2篇阚泉
  • 2篇李建华
  • 2篇刘吉祥
  • 2篇徐爱军
  • 2篇杨国海
  • 2篇高翔
  • 2篇刘永军
  • 2篇张鹏
  • 2篇申仑
  • 1篇李磊
  • 1篇赵曼曼

传媒

  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇中风与神经疾...
  • 2篇解剖学报
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇山东医药

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 5篇2012
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
拟载脂蛋白E-141012肽对脑血管痉挛小鼠代谢型谷氨酸受体/细胞外信号调节激酶途径的调节作用被引量：1
2012年
目的探讨脑血管痉挛(CVS)后细胞外信号调节激酶(ERK)途径的作用机制,及重组载脂蛋白E(apoE)拟肽对脑血管痉挛损伤的保护作用。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型。将134只健康雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、拮抗剂组,apoE治疗组。ApoE治疗组将拟apoE-1410以无菌磷酸盐缓冲液溶解后,经尾静脉注射0.6mg/kg,术前30min开始第1次,每12h1次。拮抗剂组于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500nmol/L)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h 3个时相点取脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组代谢型谷氨酸受体1(mG1uR1)mRNA的表达变化;免疫印迹法(Western blotting)检测mGluR1、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠神经功能评分显著降低,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和磷酸化ERK1/2蛋白均有不同程度增加,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、细胞器数量减少。与模型对照组比较,拮抗剂组和apoE治疗组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、磷酸化ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,应用apoE1410拟肽减轻了脑组织形态学和超微结构损伤。结论脑血管痉挛后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡,apoE拟肽对脑血管痉挛损伤具有抗损坏作用。
刘江高俊玲李冉王海涛王凯杰田艳霞张宇新崔建忠
关键词：脑血管痉挛代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶免疫印迹法原位缺口末端标记小鼠
立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体1拮抗剂对SAH损伤影响的实验
2012年
目的研究侧脑室注射代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)拮抗剂LY367385是否能减轻小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织损伤。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:对照组(control组)、模型组[(SAH+生理盐水(NS)组)]、mGluR1拮抗剂LY367385组(SAH+LY367385组),于SAH后10min侧脑室注射NS或LY367385(500nmol)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h3个时相点取右侧脑组织标本,采用蛋白免疫印迹法(Western biotting)检测mGluR1、p-ERK1/2蛋白的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,各组小鼠mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少。结论 (1)SAH后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡;(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)损伤具有保护作用。
刘江李冉崔建忠王凯杰徐爱军田艳霞张宇新高俊玲
关键词：蛛网膜下腔出血代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶
右美托咪啶对老年脑动脉瘤夹闭术患者超氧化物歧化酶和丙二醛的影响被引量：15
2015年
目的评价右美托咪啶对老年脑动脉瘤手术患者超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法择期行颅内脑动脉瘤夹闭术患者40例,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级,年龄65~74岁。随机分为右美托咪啶组(D组)和生理盐水组(N组),每组20例,D组麻醉前20 min开始泵入右美托咪啶0.4μg·kg-1·h-1持续至手术结束前30 min停止,N组泵入等容量的生理盐水。采用比色法测定全麻诱导前(T1)、术毕(T2)、术毕6 h(T3)、术毕12 h(T4)及术后24 h(T5)血清SOD、MDA浓度。结果两组SOD活性有显著差异,T4和T5时点较T1显著降低(P<0.05),T4和T5时间点D组显著高于N组(P<0.05);两组MDA含量有显著差异,T4和T5时点较T1显著升高(P<0.05),T4和T5时间点D组显著低于N组(P<0.05)。结论老年颅内动脉瘤夹闭术中应用右美托咪啶可增加患者血清SOD活性,降低MDA含量,具有一定神经保护作用。
张满和周秀敏张树立赵昕徐翔康师东
关键词：右美托咪啶超氧化物歧化酶丙二醛颅脑手术
MAPKs阻滞剂U0126对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的影响及机制探讨被引量：3
2016年
目的观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)阻滞剂U0126对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其机制。方法将313只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组52只、模型组87只、DMSO组87只、U0126组87只,除假手术组外其余各组制备大鼠弥漫性脑创伤模型。U0126组将0.1 mg/kg U0126以0.1 mmol/L的PBS稀释至300μL,于造模前30 min尾静脉注射。DMSO组同时点尾静脉注射相同含量DMSO稀释溶液,假手术组和模型组同时点尾静脉注射生理盐水300μL。造模30 min、3 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取各组大鼠各5只(假手术组3只),采用TUNEL法观察各组海马组织神经细胞凋亡情况。造模30 min、3 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取各组大鼠各6只(假手术组3只),采用Western blot法检测各组海马组织磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。造模14、16、18、21 d取各组大鼠各10只,采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间学习记忆能力。结果造模48、72 h时,U0126组海马组织神经细胞凋亡数少于DMSO组、模型组,P均<0.05;造模24、48、72 h时,U0126组、DMSO组、模型组海马组织神经细胞凋亡数均多于假手术组,P均<0.05;造模48、72 h时,U0126组海马组织p-ERK1/2蛋白相对表达量低于模型组、DMSO组,P均<0.05;造模12、24、48、72 h时,U0126组、DMSO组、模型组海马组织p-ERK1/2蛋白相对表达量均短于假手术组,P均<0.05;造模16、18、21 d时U0126组大鼠潜伏期均短于DMSO组、模型组,P均<0.05;造模14、16、18、21 d时U0126组、DMSO组、模型组大鼠潜伏期均长于假手术组,P均<0.05。相关性分析结果显示,海马区神经细胞凋亡数与p-ERK1/2表达呈正相关(r=0.468,P=0.002)。结论 U0126可抑制TBI大鼠海马神经细胞凋亡,提高大鼠的学习记忆能力,可能与降低海马组织中pERK1/2表达有关。
刘兴宇甄艳凤崔建忠高俊玲
关键词：学习记忆功能
c-Jun氨基端激酶对亚急性帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响被引量：2
2013年
目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对帕金森病(PD)模型黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡的影响。方法采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察各组小鼠黑质区磷酸化p-c-Jun免疫阳性反应和蛋白表达水平的变化;观察给予JNK特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠黑质神经元p-c-Jun表达水平明显升高,TUNEL阳性细胞数量增加;JNK抑制剂组p-c-Jun表达水平明显下降,TUNEL阳性细胞数量显著减少。结论 JNK可能参与模型小鼠黑质DA能神经元凋亡过程;JNK抑制剂SP600125可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡。
刘江李冉李磊杨国海张宇新张作凤
关键词：帕金森病C-JUN氨基端激酶多巴胺凋亡
阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效及对血清S-100B、Ang水平的影响被引量：1
2019年
目的:探讨阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效及对患者血清蛋白(S-100B)、血管生成素(Ang)水平的影响。方法:选择2015年1月至2016年1月我院收治的蛛网膜下腔出血患者90例,采用随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。观察组采用阿托伐他汀联合尼莫地平进行治疗,对照组采用尼莫地平治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后脑动脉平均血流速度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力量表(BI)、血清S-100B、人血管生成素(ANG)水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率为93.33%,显著高于对照组(73.33%,P<0.05)。治疗后,两组患者脑动脉平均血流速度、NIHSS及BI评分均较治疗前明显改善,且观察组患者脑动脉平均血流速度、BI评分均高于对照组;NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清S-100B、ANG水平较治疗前均显著降低(P<0.05),且观察组血清S-100B、ANG水平均明显低于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率为13.33%,明显低于对照组(46.67%,P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血患者的疗效及安全性均明显优于单用尼莫地平治疗治疗,可能与其有效降低血清S-100B、ANG水平有关。
刘永军刘吉祥高翔申仑刘辉张鹏李建华吴建梁
关键词：阿托伐他汀尼莫地平蛛网膜下腔出血S-100B人血管生成素
骨保护素在辛伐他汀治疗兔骨质疏松性下颌骨骨折中的表达及意义被引量：2
2017年
目的研究辛伐他汀对骨质疏松兔下颌骨骨折愈合过程中骨痂骨密度及骨保护素(OPG)表达情况的影响。方法采用60只6月龄雌性新西兰大白兔,体重在2.5kg左右,实验动物按照随机原则分为三组:假手术+颌骨骨折组(S+MF)、去势+颌骨骨折组(OVX+MF)、去势+颌骨骨折+辛伐他汀组(OVX+MF+SVS),每组20只。其中OVX+MF+SVS组和OVX+MF组建立骨质疏松模型,骨质疏松模型建立成功后再将三组动物分别做下颌骨骨折模型。术后第一天开始去势+颌骨骨折+辛伐他汀组给予辛伐他汀10mg/(kg·d)灌胃;另外二组给予等量的0.9%氯化钠灌胃。实验动物分别在术后2、4、6、8周每组各处死5只。取出左侧下颌骨后去净软组织后立即投入4%多聚甲醛中,先行骨密度检查,然后将标本投入4%的多聚甲醛液中固定48h。10%乙二胺四乙酸(EDTA)标本脱钙60d,脱钙完成后组织块石蜡包埋,行OPG免疫组织化学检测。结果骨折区骨密度检测:测量2、4、6、8周三组骨折区骨密度:术后6周三组骨密度分别为OVX+MF组:0.21 078±0.00 671;OVX+MF+SVS组:0.28 532±0.00 166;S+MF组:0.28 584±0.00 168;术8周三组骨密度分别为OVX+MF组:0.24 696±0.00 371;OVX+MF+SVS组:0.31 552±0.00 477;S+MF组:0.31 968±0.00 538;其中S+MF组和OVX+MF+SVS组骨密度明显高于OVX+MF组,有统计学意义;S+MF组和OVX+MF+SVS组之间差异无统计学意义。免疫组织化学检测:骨保护素(OPG)在骨痂区2、4、6周的表达:OVX+MF+SVS组和S+MF组均高于OVX+MF组,差异有统计学意义。结论辛伐他汀可以增加兔骨质疏松性下颌骨骨折区OPG的表达,有利于兔骨质疏松性下颌骨骨折愈合。
杨国海刘江李冉李磊张志勇毕子宇
关键词：骨保护素骨质疏松骨折辛伐他汀
细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血损伤中的作用及意义被引量：2
2012年
目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。
李冉刘江崔建忠王凯杰徐爱军王海涛高俊玲
关键词：蛛网膜下腔出血大脑中动脉细胞外信号调节激酶小鼠
蛛网膜下腔出血后自噬活性调节中代谢型谷氨酸受体1与细胞外信号调节激酶的作用及其相互关系被引量：3
2012年
目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后代谢型谷氨酸受体1（mGluR1）与细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）对神经细胞自噬的影响。方法：采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型，随机分为对照组、模型组、mGluR1拮抗剂LY367385组，分别在SAH术后6、24、48h3个时相点取脑组织标本，H-E染色观察右侧海马CA1区组织学变化，并计算存活神经元数目，逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA表达变化，免疫印迹检测mGluR1、磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）、beclin-1蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组小鼠神经功能评分显著降低，海马CA1区部分神经细胞变性坏死，存活神经元数目减少，随SAH时间延长，各组小鼠mGluR1mRNA、mGluR1、p-ERK1／2、beclin-1蛋白均有不同程度增强。与模型组比较，拮抗剂组小鼠存活神经元数目增加，mGluR1mRNA、mGluR1、p-ERK1／2和beclin-1蛋白表达均有不同程度下调，并且神经功能评分得到改善。结论：SAH后mGluRl表达增强可通过激活ERK1／2信号途径诱导大脑海马区神经细胞自噬。
李冉刘江崔建忠阚泉王凯杰张宇新高俊玲
关键词：蛛网膜下腔出血代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶自噬
mGluR1蛋白诱导海马组织自噬对脑血管痉挛小鼠学习记忆能力的影响被引量：4
2013年
目的探讨小鼠脑血管痉挛(CVS)后代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)对神经细胞自噬的影响。方法采用非开颅血管内穿线法制备小鼠CVS模型,随机分为假手术组、模型组、mGluR1拮抗剂LY367385组,于术后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5μl,采用Y型电迷宫检测小鼠自主活动及学习记忆能力。分别于SAH术后6、24、48 h 3个时相点取脑组织标本,HE染色观察右侧海马CA1区组织学变化,免疫印迹法检测mGluR1、Beclin-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1、Beclin-1蛋白均有不同程度增强(P<0.05)。与模型组比较,拮抗剂组mGluR1、Beclin-1蛋白表达均有不同程度下调(P<0.05),并且神经功能评分得到改善。结论脑血管痉挛后mGluR1表达增强可通过激活Beclin-1途径诱导小鼠海马区神经细胞自噬。
刘江李冉崔建忠甄永占阚泉王海涛张宇新司道文高俊玲
关键词：脑血管痉挛代谢型谷氨酸受体1BECLIN-1
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