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PUVA诱导HL-60细胞凋亡时对Fas、FasL表达的影响: 2008年; [目的]探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60凋亡时对Fas、FasL表达的影响。[方法]以HL-60细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。[结果](1)PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL-60细胞发生凋亡,对照组、80μg/mLPSO组、5 min UVA组及PUVA(80μg/mLPSO+5 minUVA)组凋亡率分别为(10.60±0.31)%、(26.94±0.26)%、(28.53±0.05)%、(37.72±0.09)%,各组间P<0.01,PUVA的作用明显强于前两者。(2)电镜下观察经PUVA处理后的HL-60细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。(3)PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达,上述四组Fas mRNA的表达量分别为(8.40±0.59)×103、(1.62±0.36)×105、(1.50±0.26)×105、(7.88±0.38)×106拷贝数/μg;Fas蛋白的表达量分别为(3.29±0.39)%、(18.73±1.22)%、(18.17±1.07)%、(47.03±1.36)%;FasL mRNA的表达量分别为(8.69±0.44)×107、(2.71±0.29)×107、(2.64±0.31)×107、(2.61±0.33)×105拷贝数/μg;FasL蛋白的表达量分别为(58.67±1.75)%、(37.40±1.73)%、(33.90±1.90)%、(15.60±1.42)%,各组间P<0.01,PUVA的作用明显强于前两者。[结论](1)PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。(2)PUVA诱导HL-60凋亡的途径之一为上调HL-60细胞FasmRNA表达水平,下调FasL mRNA表达水平。; 陈楠楠王伟张德杰张励向阳黄世林; 关键词：PUVA 白血病 HL-60细胞凋亡 FAS FASL

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导人白血病细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响被引量：3: 2009年; 目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞K562、NB4凋亡时对线粒体膜电位的影响。方法细胞与不同质量浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的K562、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,线粒体膜电位下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。; 陈楠楠张晨向阳黄世林张德杰; 关键词：PUVA 白血病 NB4细胞

线粒体膜电位在PUVA诱导HL-60、K562细胞凋亡时的变化被引量：5: 2008年; 目的:研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法:细胞以不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果:PUVA处理后的HL-60、K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论:PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。; 陈楠楠刘春雨黄世林向阳张晨张德杰; 关键词：PUVA HL-60细胞 K562细胞凋亡线粒体膜电位

PUVA诱导K562细胞凋亡时对Fas表达的影响: 2008年; 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞K562凋亡时对Fas表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas基因表达水平、蛋白表达水平为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果(1)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。(2)电镜下观察经PUVA处理后的K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。(3)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas基因表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。(4)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas蛋白表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。结论(1)PUVA可诱导白血病细胞K562发生凋亡,作用强于单纯PSO及单纯UVA照射。(2)PUVA诱导K562凋亡的途径之一为上调K562细胞Fas基因表达水平。; 张励陈楠楠刘小宇王伟黄世林; 关键词：补骨脂素长波紫外线 K562细胞凋亡

PUVA对HL-60细胞凋亡及线粒体膜电位的影响: 2008年; [目的]研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)对人白血病细胞HL-60凋亡及线粒体膜电位的影响。[方法]HL-60细胞接受或不接受UVA照射后,在不同浓度PSO培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,多因素方差分析法进行统计学处理。[结果]PUVA处理后的HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态;PSO、UVA照射及PUVA在作用后24 h均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,对照组、80μg/mL PSO组、5 m in UVA组及PUVA(80μg/mL PSO+5 m in UVA)组凋亡率分别为(10.60±0.31)%、(26.94±0.26)%、(28.53±0.05)%、(37.72±0.09)%;线粒体膜电位水平分别为388.47±6.35、173.17±10.89、200.00±2.91以及71.83±9.47,各组间P<0.01,PUVA的作用明显强于前两者。[结论]PUVA可诱导人白血病细胞HL-60发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位。; 陈楠楠张晨王伟张励刘小宇尤婷玉; 关键词：PUVA 白血病 HL-60细胞凋亡线粒体膜电位

补骨脂素加长波紫外线诱导K562细胞凋亡时对FasL表达的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞K562凋亡时对FasL表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞FasL基因表达水平、蛋白表达水平为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者;电镜下观察经PUVA处理后的K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变;单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可下调FasL基因表达水平,PUVA的作用显著强于前两者;单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可下调FasL蛋白表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞K562发生凋亡,作用强于单纯PSO及单纯UVA照射。PUVA诱导K562凋亡的途径之一为下调FasL基因表达水平。; 张励陈楠楠马末娇王伟黄世林; 关键词：补骨脂素光化学疗法 K562细胞凋亡 FASL

补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究被引量：10: 2010年; 目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化。结果(1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用。(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征。(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用。(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用。结论PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一。; 向阳黄世林陈楠楠陈爱萍; 关键词：补骨脂素长波紫外线 NB4细胞株凋亡 FAS/FASL

补骨脂素光化学疗法对人白血病细胞凋亡及FasL表达的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)对人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡及FasL表达的影响。方法以HL-60、K562、NB4细胞为研究对象,观察PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞FasL在基因、蛋白水平的表达情况以及作用途径。结果PSO、UVA照射及PUVA均可诱导白血病细胞发生凋亡,PUVA的作用效果最强;电镜下观察经PUVA处理后的白血病细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PU- VA均可下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞发生凋亡,作用强于PSO及UUA照射;PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为下调FasL基因表达水平。; 陈楠楠黄世林向阳张励张德杰成玉斌; 关键词：补骨脂素长波紫外线白血病细胞凋亡 FASL

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法对K562细胞凋亡及线粒体膜电位的影响被引量：2: 2008年; 目的:研究补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet-A,UVA)光化学疗法(PUVA)对人白血病细胞K562凋亡及线粒体膜电位的影响。方法:K562细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,透射电子显微镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果:PUVA处理后的K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,线粒体膜电位下降;PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论:PUVA可诱导白血病K562细胞发生凋亡,诱导凋亡途径之一为下调线粒体膜电位水平。; 黄世林陈楠楠向阳张晨张励张德杰; 关键词：补骨脂素光化学疗法白血病 K562细胞细胞凋亡线粒体膜电位

补骨脂素加长波紫外线照射对白血病K562细胞的杀伤作用被引量：9: 2005年; 目的:探讨补骨脂的提纯物补骨脂素(psoralen)加长波紫外线(ultraviolet-A light)照射光化学疗法,亦称PUVA(psoralen plus ultraviolet-A light)疗法,对慢性粒细胞白血病红白病变细胞株K562细胞的杀伤作用。方法:以传代培养的K562细胞为模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法(monotetrazolium test,MTT)测定单纯补骨脂素、单纯紫外线照射及PUVA疗法对白血病细胞的杀伤作用;采用流式细胞仪对其进行DNA含量分析,并用早期凋亡试剂盒Annexin-Ⅴ-FITC和碘化丙啶(propidine iodide,PI)双染法测定单纯补骨脂素对白血病细胞的作用;采用电镜技术对其进行形态学观察。结果:单纯补骨脂素或单纯紫外线照射对K562细胞均有杀伤作用,PUVA比单纯补骨脂素或单纯紫外线照射对K562细胞的杀伤作用有明显增强(P<0.05)。PUVA处理后的白血病细胞通过流式细胞仪可以检测到亚二倍体凋亡峰。电镜下可见:细胞体积变小,胞浆浓缩,胞核染色质聚集或边集,核小体碎裂,大部分细胞呈典型的凋亡形态。结论:中药补骨脂提纯物补骨脂素对人白血病细胞K562具有杀伤作用。补骨脂素具有光敏活性,结合360 nm波长紫外线照射治疗对K562细胞的杀伤作用有明显增强。紫外线照射时间以10 min为最佳;补骨脂素适宜的终浓度为40μg/ml。PUVA对人白血病细胞K562杀伤作用的机制主要是诱导细胞凋亡。; 张德杰黄世林陈楠楠向阳杨佩满赵瑾瑶; 关键词：补骨脂素光化学疗法 K562细胞系

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国家自然科学基金(30472257)

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