国家自然科学基金(30472201)
- 作品数：9 被引量：111H指数：7
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- TLR信号途径关键转接分子MyD88的研究进展被引量：20
- 2007年
- 髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,MyD88)是Toll受体(Toll-like receptor,TLR)信号通路中的一个关键接头分子,在传递上游信息和疾病发生发展中具有重要的作用。从MyD88的结构、基本功能、在Toll信号传导通路中的作用以及与免疫耐受、炎症性肠病、心血管疾病等疾病作用进行了综述。
- 徐世军沈映君
- 关键词：MYD88信号通路
- 荆芥、桂枝挥发油对LPS体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4通路的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:观察VOHS(荆芥挥发油)、VOCC(桂枝挥发油)体外干预小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4通路的抗炎机制。方法:1.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同浓度的VOHS、VOCC,药物作用24 h后采用MTT法检测细胞存活率。2.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组加药培养24 h后,提取细胞总RNA,采用RT-PCR测定TLR2、TLR4 mRNA表达。3.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组加药培养6h后,收集细胞上清液,采用ELISA测定其中TNF-α。结果:1.VOHS和VOCC在0.00625～0.025 mg/mL剂量范围内,细胞存活率与对照组相比无差异(P>0.05),可作为受试剂量。2.VOHS、VOCC在0.025 mg/mL剂量下能显著降低LPS所致的小鼠巨噬细胞TLR2/4 mRNA表达的过度升高(P﹤0.05)。3.VOHS在0.025 mg/mL、0.0125 mg/mL剂量下和VOCC在0.025 mg/mL剂量下能显著抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞对TNF-α的分泌与释放(P<0.05)。结论:VOHS、VOCC可明显抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4mRNA高表达,及减少前炎症细胞因子TNF-α含量的释放,这可能荆芥和桂枝的抗炎机制之一。
- 宋美芳金沈锐曾南沈映君
- 关键词：荆芥挥发油桂枝挥发油腹腔巨噬细胞
- 荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NF-κB,IκB,TNF-α和IL1-β含量的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察荆芥挥发油(VOHS)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型肺组织中核因子-κB(NF-κB),IκB-α,IL1-β和TNF-α含量的影响,探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地塞米松),荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS(1.0 mg/kg体重)或生理盐水,6h后处死动物,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织NF-κB p65、磷酸化IκB-α、IL1-β和TNF-α含量。结果与模型对照组比较,VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF-κB p65和磷酸化IκB-α含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF-α含量,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB-α磷酸化降解和NF-κB活性,进而减少炎症相关细胞因子IL1-β,TNF-α的合成和释放。
- 解宇环沈映君金沈锐徐世军
- 关键词：急性肺损伤荆芥挥发油抗炎机制
- 桂枝挥发油的抗炎作用研究被引量：49
- 2007年
- 目的观察桂枝挥发油(the Volatile oil of Ramulus Cinnamomi,VORC)的抗炎作用。方法采用耳片法、毛细血管通透性亢进法、足肿胀法及大鼠急性肺炎模型观察VORC抗炎作用。结果VORC对二甲苯所致的耳廓肿胀、醋酸所致的毛细血管通透性亢进、角叉菜胶所致大鼠足肿胀和大肠杆菌内毒素(LPS)所致大鼠急性肺炎都有明显的抑制作用。结论VORC有显著的抗炎作用。
- 徐世军沈映君解宇环
- 关键词：桂枝挥发油抗炎急性肺炎
- 桂枝挥发油干预LPS致大鼠急性肺炎模型肺Toll样受体2、4和MYD88基因表达的研究被引量：14
- 2008年
- 目的:研究桂枝挥发油(VORC)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺炎模型肺Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路髓样分化蛋白88(MyD88))mRNA的影响;方法:VORC(0.1 mL/kg、0.05 mL/kg、0.0025 mL/kg)灌胃(ig)给药5天,末次给药后1 h用LPS(1mg/kg)大鼠尾静脉注射制备急性肺炎模型,注射后6 h无菌取肺,实时荧光定量PCR方法检测TLR2、TLR4和MYD88 mRNA的表达;结果:LPS尾静脉注射6 h,模型组TLR2、TLR4和MYD88 mRNA较空白组表达相对增高了6.41、6.50、4.89倍;VORC各剂量组TLR2、TLR4和MYD88 mRNA均较模型组表达显著降低;结论:桂枝挥发油抗炎的药效学作用可能与抑制TLR2、TLR4和MYD88 mRNA表达,继而抑制其下游信号通路有关。
- 徐世军沈映君金沈锐解宇环
- 关键词：桂枝挥发油急性肺炎TOLL样受体2髓样分化蛋白
- 桂枝挥发油对LPS致急性肺损伤大鼠模型蛋白酪氨酸激酶活性的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨桂枝挥发油对LPS致大鼠急性肺损伤模型蛋白酪氨酸激酶活性的影响;方法:采用LPS 1 mg/kg尾静脉注射构建大鼠急性肺损伤模型,取肺组织,采用ELISA方法检测不同干预组肺组织中PTK含量,比较组间差异;结果:研究表明,SD大鼠正常肺组织中PTK含量为(44.21±31.51)pmol/mL;模型组含量为(173.58±97.95)pmol/mL,较空白组显著增高,具有极显著的统计学意义(P<0.001);VORC高、中、低3个剂量组PTK含量均较模型组显著降低(P<0.05),有一定的量效关系。结论:桂枝挥发油能够抑制LPS所致大鼠急性肺损伤肺组织中PTK的异常增高,对PTK活性的抑制可能是桂枝挥发油发挥抗炎作用的主要机制之一。
- 徐世军沈映君金沈锐解宇环
- 关键词：桂枝挥发油急性肺损伤蛋白酪氨酸激酶
- 荆芥挥发油对急性肺损伤大鼠肺组织病理形态及NF-κB、IκB含量的影响被引量：11
- 2008年
- 目的观察荆芥挥发油(VOHS)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)及其抑制物α(IκB-α)、白细胞介素1-β(IL1-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法♂SD大鼠60只随机均分空白对照组、模型对照组、阳性对照组(地塞米松)、VOHS高、中、低(110、55、28μg.kg-1)剂量组。尾静脉注射1 mg.kg-1LPS或生理盐水,6 h后处死大鼠,光镜下观察大鼠肺组织的病理改变;酶联免疫吸附法测定肺组织中NF-κB p65、磷酸化IκB-α、IL1-β和TNF-α的含量。结果与模型对照组比较,VOHS高、中、低剂量组均可减轻大鼠肺组织的炎性病变,显著降低NF-κB p65、磷酸化IκB-α、IL1-β和TNF-α的含量,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论VOHS的抗炎作用机制之一可能是抑制IκB-α磷酸化的降解和NF-κB的活性,进而减少炎症相关细胞因子IL1-β、TNF-α的合成和释放。
- 解宇环沈映君金沈锐徐世军
- 关键词：急性肺损伤荆芥挥发油抗炎机制
- 桂枝、荆芥挥发油对大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路影响的比较被引量：8
- 2008年
- 目的探讨桂枝、荆芥挥发油对核因子κB/IκB信号通路的影响。方法用大肠肝菌内毒素(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油和荆芥挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞中核蛋白NF-κB P65的含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量。结果正常大鼠肺组织中,NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β有微量表达,LPS经尾静脉注射6 h后,各指标表达均显著增高,与空白对照组比较有显著差异(P<0.01),桂枝、荆芥挥发油组NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低(P<0.01)。结论桂枝、荆芥挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB/IκB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB/IκB信号通路可能是桂枝、荆芥挥发油抗炎作用的主要机制之一。
- 沈映君徐世军解宇环金沈锐秦旭华
- 关键词：桂枝挥发油荆芥挥发油急性肺损伤
- 脂多糖体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4m RNA表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨时间和剂量对脂多糖（LPS）刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4mRNA表达的影响。方法常规提取和培养小鼠腹腔巨噬细胞。时效实验,加入终浓度为1μg/ml LPS,分别刺激1,3,6,12 h后取材;量效实验,分别加入终浓度为0.00,0.01,0.1,1,10μg/ml LPS,3 h后取材。小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4 mRNA的表达采用RT-PCR进行。结果①在LPS 1μg/ml剂量下6 h内,随着时间的延长,TLR2/4mRNA的表达量逐渐上升,与空白对照组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）;但刺激时间达12 h时,细胞开始脱壁、死亡。②在LPS 0.01-1μg/ml剂量范围内,随着LPS浓度的增加,TLR2/4mRNA的表达量逐渐上升,呈一定剂量依赖关系,与空白对照组相比有显著性差异,（P〈0.05或P〈0.01）;但当LPS浓度达10μg/ml,TLR2/4 mRNA的表达量反而下降。结论用LPS体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞,在0.01-1μg/ml浓度范围内,在1-6 h时间内,其TLR2/4 mRNA的表达呈现出一定的时效与量效关系,该研究可为今后的研究者提供有益的时间和剂量参考。
- 宋美芳金沈锐曾南沈映君
- 关键词：脂多糖腹腔巨噬细胞
