国家自然科学基金(30972730)
- 作品数：20 被引量：43H指数：4
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- 相关机构：第二军医大学济南军区总医院无锡市第二人民医院更多>>
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- 原发性干燥综合征患者外周血单个核细胞内肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在原发性干燥综合征(pSS)患者外周血单个核细胞(PB-MCs)中的表达及意义。方法采用实时荧光定量反转录PCR法检测了23例pSS患者和23例健康对照个体PBMCs中TRAF6mRNA的相对表达量,分析了其与pSS患者血清类风湿因子(RF)、免疫球蛋白浓度、抗SSA抗体和抗SSB抗体的关系。对其中9名接受糖皮质激素治疗的pSS患者进行了随访,观察了治疗前后患者PBMCs中TRAF6mRNA水平的变化。结果 pSS患者PBMCs中TRAF6mRNA的相对表达量是健康对照个体的2.77倍(P<0.01),且与血清RF(r=0.45,P=0.03)和免疫球蛋白水平(r=0.43,P=0.04)呈正相关,但与抗SSA抗体和抗SSB抗体无关。9名患者经过治疗后TRAF6mRNA表达下调了约50%(P<0.05)。结论 PBMCs中的TRAF6参与了pSS的发病机制,且是一种潜在的pSS标志物。
- 秦琴张建荣谷明莉胡志德赵东宝邓安梅
- 关键词：干燥综合征肿瘤坏死因子受体相关因子6单核白细胞
- 检测隐球菌患者外周血中Toll样受体4的表达及临床意义
- 2010年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在隐球菌性脑膜炎患者外周血中蛋白的表达。方法:收集30例隐脑患者和30例健康体检者全血,采用流式细胞术检测TLR4的蛋白表达,ELISA法检测血清中IL-12、IL-4的表达,并用免疫散射法检测血清IgG、IgA、IgM的含量,并分析TLR4与它们的相关性。结果:隐球菌性脑膜炎患者TLR4蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),且TLR4蛋白表达水平与IgG、IL-12显著相关(分别为r=0.4369、P<0.001,r=0.5344、P<0.001),与IL-4(r=0.0111,P=0.6168)不相关。结论:隐脑患者TLR4蛋白表达显著下降,IgG、IL-12与TLR4蛋白的变化具有一定的相关性,为我们进一步研究隐脑的致病机制打下基础。
- 陈燕周晔邓安梅仲人前陈孙孝
- 关键词：流式细胞术TOLL样受体4
- IL-22抑制ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡并上调其Bcl-2表达被引量：5
- 2011年
- 目的研究IL-22对ox-LDL诱导的CRL-1730细胞(人脐静脉内皮细胞)凋亡的影响及其机制。方法 100μg/ml ox-LDL刺激CRL-1730细胞,不同时间点经实时荧光定量RT-PCR检测CRL-1730细胞中IL-22受体R1(IL-22R1)mRNA的表达状况。然后在ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡模型中加入20 ng/ml外源性IL-22,通过AnnexinⅤ-PI凋亡试剂盒检测其对细胞凋亡的影响,经实时荧光定量反转录PCR检测Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、caspase 3及STAT3mRNA的表达,采用免疫印迹法分析STAT3磷酸化和Bcl-2蛋白的水平。结果 IL-22R1 mRNA在ox-LDL刺激后表达明显增高(P<0.05),且于12 h达峰值(P<0.01);加入IL-22可明显抑制ox-LDL刺激诱导的内皮细胞凋亡(P<0.01),促进抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xl和Bcl-w表达,而降低caspase 3 mRNA表达(P<0.01)。此外,IL-22作用1～2 h STAT3发生磷酸化,4 h后Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。结论 IL-22可抑制ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡,这可能与其促使STAT3磷酸化,上调抗凋亡分子Bcl-2、Bcl-xl和Bcl-w的表达,抑制促凋亡分子caspase 3的表达有关。
- 孙懿胡志德黄元兰熊怡淞邓安梅仲人前
- 关键词：氧化LDL细胞凋亡STAT3蛋白
- 原发性胆汁性肝硬化患者血清IL-21增高及其意义被引量：4
- 2013年
- 目的研究白介素-21（IL-21）在原发性胆汁性肝硬化（PBC）发病机制中的作用。方法收集2010年2月至2011年2月期间长征医院32例首诊PBC患者和26名健康者外周血，采用ELISA检测其外周血IL-21和IL-17水平，以流式细胞术检测外周血辅助性T淋巴细胞17（Th17）和调节性T淋巴细胞（Treg）百分比，以Spearman分析其与血清IL-21水平的关系。以树突状细胞负载丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基（PDC—E2）多肽，与初始辅助性T淋巴细胞共培养，以在体外培养和诱导PDC-E2反应性Th17和Treg细胞。在该培养体系中分别加入终浓度为20ng／L的IL-21，采用流式细胞术检测培养体系中对辅助性T淋巴细胞分化的影响。结果PBC患者与健康人血清IL-21水平分别为569（356—735）和228（134～345）ng／L；IL-17水平分别为18．8（13．1～25．5）和7．3（4．6～9．1）mg／L；外周血Th17细胞百分比分别为3．24％（2．47％～3．97％）和0．90％（0．48％～1．19％）；Treg百分比分别为3．68％（2．28％～4．53％）和7．74％（6．23％～9．55％），差异均有统计学意义（Z值分别为5．25、5．69、6．27和5．22，P均〈0．01）。PBC患者血清IL-21水平与Th17细胞百分比以及血清IL-17均呈正相关（r分别为0．54和0．47，P均〈0．01），与Treg百分比呈负相关（r=-0．62，P〈0．01）。在树突状细胞与初始Th细胞的混合培养体系中，加入外源性IL-21时，Th17和Treg细胞比例分别为（83．8±4．3）％和（3．8±0．7）％，未加时分别为（72．0±6．8）％和（6．2±0．4）％，差异均有统计学意义（Z值分别为2．40和2．62，P均〈0．01）。结论IL-21可能通过调节PDC-E2反应性Th17／Treg平衡而参与了PBC的发病机制。（中华检验医学杂杂，2013，36：222-227）
- 尚雁君胡志德孙懿张建荣徐玉莲谷明莉刘阳王倩倩秦琴邓安梅
- 关键词：肝硬化胆汁性白细胞介素类T淋巴细胞调节性
- 原发性胆汁性肝硬化患者外周血T细胞microRNA表达谱变化被引量：9
- 2012年
- 目的观察原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血T细胞中微小RNA（microRNA，miRNA）表达谱的变化。方法选取20例PBC患者，收集同期20份健康人外周血作对照。应用芯片技术筛选PBC患者外周血T细胞中表达差异的miRNA，并用实时定量PCR进行验证。结果与健康对照组相比，PBC患者外周血T细胞中有25个miRNA表达失调，其中有23个下调，仅有2个上调（均P〈0．05）。定量PCR显示，miR-346、miR-17-5p、miR-20a和miR-let-7b表达显著低于健康对照，而miR-451和miR-129表达显著高于健康对照，与芯片结果一致。结论PBC患者外周血T细胞miRNA表达与健康对照比较存在差异，这些异常表达的miRNA可能参与PBC的发病。
- 钱琤汪怀周范华杰谷明莉任传路邓安梅仲人前
- 关键词：胆汁性微RNAS自身免疫疾病
- Poly I:C刺激下原发性干燥综合征患者单核细胞分泌Ⅰ型干扰素能力增强
- 2012年
- 目的:研究在Poly I:C刺激下原发性干燥综合征(pSS)患者单核细胞分泌Ⅰ型干扰素的能力。方法:分别以50μg/ml和100μg/ml的Poly I:C刺激pSS和健康个体的单核细胞,于刺激后第6和第12小时采用ELISA法检测培养基内IFN-α和IFN-β水平。分别用pSS患者和健康个体的血清培养来自二者的单核细胞,并用50μg/ml的Poly I:C刺激12小时后ELISA法检测培养基内IFN-α和IFN-β水平。结果:Poly I:C能够诱导pSS患者和健康个体的单核细胞呈时间和计量依赖性地释放IFN-α和IFN-β,pSS患者释放IFN-α和IFN-β的能力强于健康个体。pSS血清可以增强Poly I:C诱导单核细胞释放IFN-α和IFN-β的能力。结论:pSS患者单核细胞Poly I:C刺激下分泌Ⅰ型干扰素能力增强,而患者血清可以进一步增强其反应性。天然免疫应答异常可能在pSS发病机制中发挥重要作用。
- 孙懿胡志德谷明莉黄元兰薛苗郭方宇邓安梅
- 关键词：干燥综合征天然免疫
- 隐球菌性脑膜炎患者外周血中TLR4的表达以及血清中TNF-α，IL-10的水平研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨Toll样受体4（TLR4）在隐球菌性脑膜炎患者外周血中的表达，以及研究血清中TNF—α，IL-10的变化情况。方法收集25例隐球菌性脑膜炎患者和25例健康体检者全血，采用荧光定量PCR（FQ—PCR）检测TLR2，TLR4的mRNA表达。ELISA法检测血清中TNF—α，IL-10的表达。结果隐球菌性脑膜炎患：者TLR4 mRNA的表达显著低于对照组（0．35±0．18）（P〈0．05），TLR2均无显著变化（0．87±0．23）（P〉0．05）。血清中的IL-10显著升高（4．25±1．30）pg／ml（P〈0．05），TNF—α的变化不显著（1．49±0．87）pg／ml（P〉0．05）。结论隐球菌性脑膜炎患者TLR4 mRNA表达显著下降，可能在隐球菌性脑膜炎的发病过程中起一定的作用。
- 陈燕周晔邓安梅仲人前陈孙孝
- 关键词：隐球菌性脑膜炎TOLL样受体4TOLL样受体2荧光定量PCR
- 原发性干燥综合征患者单核源性树突状细胞对聚肌苷酸胞苷酸刺激的反应性
- 2012年
- 目的观察原发性干燥综合征(pSS)患者外周血单核源性树突状细胞在聚肌苷酸胞苷酸(polyI∶C)刺激下释放干扰素等炎性因子的能力。方法用白细胞介素(IL)-4和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子从pSS患者外周血单核细胞中诱导出树突状细胞,并用50μg/mL polyI∶C进行刺激,在刺激后第6、12、24小时以ELISA法检测细胞培养基上清液中干扰素(IFN)-α、IFN-β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12和IL-23的浓度,以RT-PCR检测树突状细胞内Toll样受体3(TLR3)分子的表达。结果在polyI∶C作用下,pSS患者单核源性树突状细胞释放IFN-α、IFN-β及TNF-α等因子的能力显著强于来自健康个体的单核源性树突状细胞。虽然pSS患者及健康个体单核源性树突状细胞内TLR3的表达在polyI∶C刺激作用下均随时间逐渐降低,但pSS患者TLR3的降低相对缓慢。结论 pSS患者单核源性树突状细胞对polyI∶C刺激呈现高反应性,且这种高反应性可能与TLR3信号作用异常有关。单核源性树突状细胞的这种特征可能与pSS的发病机制有关。
- 谷明莉孙懿秦琴黄元兰陈孙孝邓安梅
- 关键词：原发性干燥综合征天然免疫TOLL样受体
- 原发性胆汁性肝硬化患者CD14＋单核细胞的免疫功能被引量：1
- 2012年
- 原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）是一种器官特异性自身免疫性疾病，以血清出现高效价的抗线粒体抗体（antimitochondrialantibody，AMA）和肝内小胆管慢性炎性损伤为特征。PBC发病与T淋巴细胞功能异常有关。树突状细胞、单核细胞等组成的固有免疫系统功能异常也是导致自身免疫性疾病发生的原因之一。
- 韩志君刘晶波胡志德孙懿严子禾邓安梅仲人前
- 关键词：肝硬化患者特异性自身免疫性疾病免疫功能细胞功能异常抗线粒体抗体
- 免疫细胞异常在SLE发病机制中的作用被引量：1
- 2012年
- 系统性红斑狼疮(SLE)是一种由多种自身抗体及免疫复合物引起多器官损伤的自身免疫性疾病,疾病的诱发、持续和进展是多步骤的过程,迁延漫长,最终导致组织损伤。其发病机制复杂,涉及基因、环境、免疫系统异常等,其中免疫系统异常居重要地位。树突状细胞、T细胞、B细胞是免疫系统重要的免疫细胞。现就近年来SLE发病机制中这三种免疫细胞异常的研究进展进行综述。
- 丁凯费明钰邓安梅
- 关键词：系统性红斑狼疮树突状细胞T细胞B细胞
