重庆市自然科学基金(CSTCJJA10026)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
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- Cuprizone致小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞数及动物运动能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究Cuprizone(CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点。方法以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2%Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经系统脱髓鞘。用LFB组化和MBP免疫组化技术鉴定脑胼胝体区的脱髓鞘改变,确认模型的稳定可靠性。结合MBP和CC-1免疫荧光双标技术,观察脱髓鞘的胼胝体区少突胶质细胞变化情况。并通过体质量监测观察小鼠的整体功能状态变化,进一步采用行为学实验技术(旋转棒测试和旷场实验)观察对小鼠运动能力的调控效果和特点。结果与正常组相比,Cuprizone诱导脱髓鞘6周后,脑胼胝体区的髓鞘缺失明显,髓鞘结构蛋白MBP含量明显减少[(0.395±0.019)vs(0.242±0.016);P<0.01];应用图像分析和统计学分析发现,成熟少突胶质细胞的胞体(CC-1+)和(MBP+)呈平行性减少[(42.62±2.48)vs(25.04±3.68)/100μm2;P<0.05];在实验监测过程中,正常小鼠体质量呈上升增加,而CPZ组小鼠体质量先急剧下降,后趋于平稳并稍有恢复;同时行为学实验结果表明,小鼠的运动协调能力、自发活动能力都有明显减弱[(156.17±22.17)vs(78.50±7.80);(240.91±29.52)vs(163.31±21.05);P<0.05],但是对小鼠的探索习性并无明显影响(3.7%/5.4%vs 3.6%/5.3%;P>0.05)。结论利用Cuprizone诱导小鼠脱髓鞘改变与少突胶质细胞减少有关,其主要影响小鼠的运动协调能力和自发活动而不影响探索习性等高级功能。
- 詹晓黎顾思斯丁诚苏乐陈兴书蔡其燕姚忠祥
- 关键词：少突胶质细胞行为学监测
- Aβ1-42抑制少突胶质前体细胞增殖与分化的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨在离体细胞培养条件下,Aβ1-42对SD乳鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖与分化的影响。方法采用条件培养液原代培养获得高纯度SD乳鼠OPCs,分为正常组、加入无菌水的对照组、加入Aβ1-42的实验组,采用CCK-8检测存活细胞数量和增殖水平,Western blot检测细胞凋亡蛋白含量,免疫细胞化学染色观察细胞形态变化及分化情况。结果与对照组相比,实验组OPCs存活率显著降低(P<0.01),具体表现为:Aβ1-42作用OPCs 1 h后,细胞增殖明显受到抑制(P<0.01);药物浓度1 mol/L作用于OPCs时,增殖也受到影响(P<0.05),当Aβ1-42剂量增加至2.5 mol/L时,细胞增殖明显受到抑制(P<0.01),而对照组与正常组无显著差异(P>0.05)。对凋亡蛋白Caspase-3的检测发现,它们在对照组与正常组的表达水平基本相当(P>0.05),而在实验组明显升高(P<0.01),且呈现时间和浓度依赖性,具体表现为:Aβ1-42作用OPCs 2 h后,Caspase-3表达水平明显上调(P<0.01);药物浓度2.5 mol/L作用于OPCs时,蛋白表达水平有所升高(P<0.05),当Aβ1-42剂量增加至5 mol/L时,Caspase-3表达水平明显上调(P<0.01)。对成熟少突胶质细胞标记物髓鞘碱性蛋白的免疫染色发现,与对照组相比,实验组的细胞体积明显变小,突起明显减少。结论 Aβ1-42可能通过促使细胞凋亡而抑制OPCs增殖,并抑制了OPCs向成熟少突胶质细胞分化,从而影响中枢神经系统的髓鞘形成。
- 张茂詹晓黎陈兴书蔡其燕徐妍姚忠祥
- 关键词：少突胶质前体细胞细胞增殖分化AΒ1-42阿尔兹海默症
