国家自然科学基金(30500462)
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：中国人民解放军苏州大学西北大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 李斯特菌诱导宿主细胞骨架重排与磷脂酶D被引量：3
- 2006年
- 无论是免疫细胞对病原体的主动吞噬,还是病原体诱导非吞噬细胞的被动吞噬,均是不同细胞膜受体介导的细胞肌动蛋白骨架重排过程,受到单体G蛋白和肌动蛋白骨架相关蛋白的精密调控。细胞内重要信号蛋白,磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PLD)的活性变化与细胞肌动蛋白骨架重排密切相关,其参与调节了由抗体受体(FcγR)及补体受体(CR3)介导的免疫细胞的主动吞噬,而细胞肌动蛋白骨架解聚蛋白cofilin被磷酸化后可与PLD结合并激活PLD,进而调节肌动蛋白骨架重排。另一方面,cofilin磷酸化状态严格调控李斯特菌感染细胞过程中的肌动蛋白骨架重排。因此,阐明PLD是否在李斯特菌感染细胞过程中被激活并参与调节肌动蛋白骨架重排,将有助于揭示PLD激活对感染发生的调控作用,对透彻理解细菌感染宿主细胞的分子机制具有重要意义。
- 韩黎吴旭琴孟玉芬纪蕾陈世平
- 关键词：磷脂酶D李斯特菌
- 李斯特菌侵染Vero细胞诱发磷脂酶D活性的变化
- 2010年
- 目的观察在李斯特菌侵染下Vero细胞内磷脂酶D(PLD)活性的变化,为研究PLD在李斯特菌内化侵入Vero细胞过程中的具体激活机制及功能提供一定的理论基础。方法将李斯特菌以不同侵染比(MOI,细菌数:细胞数)及不同侵染时间刺激Vero细胞,应用侵染实验和PLD活性测定方法观察李斯特菌侵染量及Vero细胞内PLD活性的变化。结果当MOI为100:1时李斯特菌侵染量为(99.0±2.6)个,当MOI增加到200:1、400:1时,李斯特菌侵染量分别增加到(150.0±2.6)个和(220.0±1.0)个,并且当MOI值为200:1和400:1时与Vero细胞内基础活性相比,PLD活性均升高近2倍(P<0.05)。当侵染时间为30min时,李斯特菌的侵染量为(102.0±3.0)个,当侵染时间增加到60min和90min时,李斯特菌侵染量分别增加到(185.0±1.7)个和(346.0±4.6)个。李斯特菌侵染15min后,与Vero细胞内PLD基础活性相比升高了大约160%(P<0.05);随着剌激时间的延长,PLD的活性随之升高。结论建立了李斯特菌内化侵入Vero细胞的模型,证实李斯特菌内化侵入Vero细胞对其吞噬的过程中确实伴有PLD的激活。
- 韩雪琳李帅于仁涛孙岩松韩黎
- 关键词：李斯特菌磷脂酶D侵染
- Toll样受体在烟曲霉侵染宿主细胞过程中作用的研究进展被引量：1
- 2007年
- 烟曲霉侵染宿主细胞时伴有明显的细胞肌动蛋白骨架重排,而重要模式识别受体PRRs(pattern recognition receptors)之一,Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)参与调节病原细菌诱导的宿主细胞肌动蛋白骨架重排,其中TLR2和TLR4两亚型可以识别烟曲霉的病原相关分子模式PAMP(pathogen-assosiated molecular patterns),并诱发炎症因子表达等一系列效应信号,在宿主细胞抗烟曲霉天然免疫中发挥重要作用,但在烟曲霉内化侵入过程中TLR能否特异性介导细胞肌动蛋白骨架重排尚不清楚。因此,研究揭示TLR激活在烟曲霉侵入宿主细胞的调控作用,对寻找可能的抗真菌药物作用靶点具有重要意义。
- 韩黎纪蕾王菡胡小华
- 关键词：TOLL样受体烟曲霉
- 李斯特菌侵染宿主细胞过程中磷脂酶D活性变化的初步研究被引量：1
- 2007年
- 磷脂酶D(phospholipase,PLD)在感染和炎症反应中发挥重要作用,然而其在单核增生李斯特菌(简称李斯特菌)侵染非洲绿猴肾细胞(Vero)中是否被激活尚未见报道。对李斯特菌刺激下的Vero细胞内PLD的活性变化进行了初步研究。以李斯特菌、佛波醇PMA分别刺激正常细胞及高效表达PLD2-K758R功能缺陷蛋白腺病毒预感染的Vero细胞,研究Vero细胞内PLD活性变化。结果发现,与对照组相比(不给予刺激),在李斯特菌和佛波醇PMA刺激正常Vero细胞过程中,胞内PLD活性增强非常显著。mPLD2-K758R蛋白的过度表达对Vero细胞的PLD基础活性无影响,但对李斯特菌和PMA诱导的PLD激活有明显抑制作用。这初步表明,在李斯特菌诱导的Vero细胞对其吞噬过程中的确伴有PLD的激活,并且可能主要是PLD2亚型被激活,但此吞噬过程中PLD的激活机制及激活后PLD的具体功能尚有待进一步研究。
- 纪蕾韩黎徐培君王菡苏文莉宋华吴旭琴胡小华
- 关键词：李斯特菌磷脂酶D侵染
- 磷脂酶D与病原微生物感染
- 2008年
- 磷脂酶D(phospholipase D,PLD)普遍存在于细菌、真菌以及哺乳动物中。在病原微生物中,PLD作为毒力决定因子在减数分裂、孢子形成等过程中起作用;在哺乳动物细胞中,PLD主要在胞膜转运、调节有丝分裂和细胞肌动蛋白骨架等一些信号转导中起作用。在病原菌感染宿主细胞的过程中,病原体和宿主细胞的PLD都被激活并发生级联反应,病原菌PLD可调节自身肌动蛋白丝的聚合和重排,并引起宿主细胞局部肌动蛋白丝的集聚,诱导宿主细胞对其吞噬。深入探讨PLD激活对感染发生的调控作用对透彻理解病原菌感染宿主细胞的分子机制具有重要意义。
- 李帅韩雪琳于仁涛孙岩松韩黎
- 关键词：磷脂酶D信号转导病原微生物
