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山西省回国留学人员科研经费资助项目(2013-134): 作品数：23 被引量：389H指数：12; 相关作者：楚世峰贺文彬陈乃宏张俊龙郭蕾更多>>; 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院山西中医药大学山西中医学院更多>>; 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金山西省国际科技合作计划更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>

石菖蒲挥发油中主要成分α-和β-细辛醚的神经药理学作用及机制研究进展被引量：37: 2020年; 石菖蒲是我国一种药用历史悠久的传统中药。现代研究发现石菖蒲中含有挥发油类、黄酮类、生物碱类、氨基酸类及糖类等多种化学成分,其中挥发油类为主要活性成分,包括α-细辛醚、β-细辛醚等。研究表明α-细辛醚、β-细辛醚具有广泛的药理活性,极具开发价值。近年来,尤其在抗神经系统疾病的研究中,α-和β-细辛醚已经受到国内外学者的极大关注。本文通过对石菖蒲活性物质α-和β-细辛醚的神经药理作用进行总结归纳,重点探讨其在抗脑缺血再灌注损伤中的潜在机制,为深入研究与开发石菖蒲提供依据。; 徐飞飞李钦青楚世峰贺文彬; 关键词：Α-细辛醚 Β-细辛醚神经系统疾病脑缺血再灌注损伤

补肾活血方干预高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤的研究被引量：2: 2020年; 目的在细胞水平探索补肾活血方干预高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤的研究。方法在体外实验中采用高糖高脂刺激小鼠脑微血管内皮细胞。实验分组为:空白对照组、模型组[25 mmol/L葡萄糖(HG),200μmol/L棕榈酸(PA)]、补肾活血方30、60、120 mg/L组。CCK-8细胞增殖实验方法检测补肾活血方对高糖高脂诱导的细胞存活率的影响;采用试剂盒检测各组细胞部分氧化应激因子[活性氧(ROS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)]、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和部分炎症因子[IL-6、细胞黏附因子1(ICAM-1)、TNF-α、转化生长因子β1(TGF-β1)]的含量变化。采用实时荧光定量PCR法检测iNOS和TNF-αmRNA表达。结果(1)与空白对照组(100%±2.3%)比较,模型组细胞的细胞存活率显著降低(62.6%±0.5%,P<0.01);与模型组比较,补肾活血方30、60、120 mg/L组细胞的存活率显著升高[(70.5%±4.0%),(76.3%±2.8%),(80.5%±2.7%),P<0.05,P<0.01]。(2)与空白对照组比较,模型组细胞的部分氧化应激因子(ROS、iNOS、NO、VEGF)、MMP-2、MMP-9、TIMP-1以及炎症相关因子(IL-6、ICAM-1、TNF-α、TGF-β1)含量显著上升(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补肾活血方30、60、120 mg/L组作用后各检测因子的表达降低(P<0.05,P<0.01)。(3)荧光定量PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组iNOS和TNF-αmRNA表达均增加(P<0.01),与模型组比较,BSHX 120 mg/L组iNOS mRNA表达及BSHX 60、120 mg/L组TNF-αmRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论高糖高脂能够促进ROS、iNOS、NO、VEGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和部分炎症因子等相关指标的表达,使细胞活力降低,而补肾活血方可以改善高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞的损伤。; 赵佳奇张益铭徐飞飞王梓林李晓青郭美彤王洁李钦青田雅娟贺文彬; 关键词：补肾活血高糖高脂炎症

丹参总酚酸对大鼠缺血性脑卒中后免疫抑制现象的改善作用被引量：13: 2015年; 目的研究丹参总酚酸对缺血性脑卒中后免疫抑制的改善作用及其机制。方法采用线栓阻断大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑卒中大鼠模型,再灌注并同时静脉注射丹参总酚酸5,10和20 mg·kg-1,每天1次,连续3 d,采用流式细胞仪检测缺血后72 h大脑皮质、外周血及外周免疫器官脾脏内免疫细胞种类和数量的变化。采用实时定量PCR检测缺血后5,24和72 h时缺血侧脑区Th1型细胞因子干扰素γ(Inf-γ)、肿瘤坏死因子α(Tnf-α)和白细胞介素2(Il-2),Th2型细胞因子Il-10以及巨噬细胞炎症因子Il-1β等mRNA表达。结果与假手术组相比,缺血72 h时,模型组脑内缺血侧皮质免疫细胞包括T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、调节性T细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤性T细胞和B细胞的数量显著升高(P<0.01),外周血和脾中上述免疫细胞数量显著降低(P<0.01),提示脑内发生明显的炎症反应,外周免疫功能受到抑制。经丹参总酚酸10和20 mg·kg-1治疗后,可显著降低脑内上述免疫细胞数量(P<0.05),增加外周血中免疫细胞(T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和B细胞)及脾中上述免疫细胞数量(P<0.05)。脑内炎症因子检测发现,与假手术组相比,缺血后5,24和72 h时,模型组大鼠缺血侧皮质炎症因子Ifn-γ,Tnf-α,Il-2,Il-4,Il-10和Il-1βmRNA表达显著增加(P<0.01);丹参总酚酸10和20 mg·kg-1治疗可显著降低炎症因子的表达(P<0.05)。结论丹参总酚酸可能通过抑制缺血侧脑区免疫炎症反应、减少免疫细胞浸润并抑制缺血再灌注引发的中枢神经系统炎症反应,进而改善外周免疫抑制,减轻脑卒中后继发性炎症反应。; 贺文彬楚世峰陈乃宏; 关键词：丹参总酚酸卒中炎症反应

开心散及其有效成分抗抑郁作用的研究进展被引量：17: 2015年; 综述开心散及其有效成分抗抑郁作用的研究进展。开心散抗抑郁作用的药理研究主要集中在影响单胺类神经递质、神经营养因子和神经细胞保护作用方面,而抑郁症的其他发病机制,如对神经递质受体作用的研究尚未涉及。开心散抗抑郁作用的物质基础研究主要涉及人参皂苷、远志皂苷、远志酮、茯苓多糖等,研究范围较为局限。作者认为,可利用网络药理、复杂网络技术研究开心散复方抗抑郁各有效成分的多靶点、多环节、相互调节的作用,以阐释开心散全方的物质作用基础及药理作用机制。; 温智林王真真贺文彬陈乃宏; 关键词：开心散抗抑郁药理学

酸枣仁-茯苓-党参水提物对小鼠睡眠的改善作用及机制研究被引量：23: 2021年; 目的:探究酸枣仁-茯苓-党参水提物(质量比1:1:1)对小鼠睡眠的改善作用,并探讨其潜在作用机制。方法:120只雄性昆明小鼠中选取60只随机分为6组,进行自主活动实验及戊巴比妥钠诱导睡眠实验,分为正常组、溶剂对照组、酸枣仁-茯苓-党参低、中、高剂量组(14、28、56 g/kg)、阳性药组(地西泮,2.5 mg/kg);另外60只小鼠进行对氯苯丙氨酸诱导失眠实验,分为正常组、模型组、酸枣仁-茯苓-党参低、中、高剂量组、阳性药组,每组10只,灌胃剂量为10 mL/(kg·d),不间断给药30 d。通过记录小鼠自主活动,分析水平得分与活动距离,评价酸枣仁-茯苓-党参水提物对正常小鼠及对对氯苯丙氨酸建立的失眠小鼠的的影响;通过戊巴比妥钠诱导睡眠实验,记录小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,评价酸枣仁-茯苓-党参水提物的促进睡眠及延长睡眠时间的作用。ELISA检测失眠实验中各组小鼠下丘脑、皮层中5-羟色胺(5-HT)及色氨酸羟化酶(TPH)的含量;小鼠海马、皮层中谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量,探讨酸枣仁-茯苓-党参水提物相关作用机制。结果:酸枣仁-茯苓-党参水提物能够显著减少小鼠睡眠潜伏期,延长睡眠时间,降低失眠小鼠自主活动能力,减少正常小鼠水平得分与活动距离(P<0.05,P<0.01);高剂量酸枣仁-茯苓-党参水提物能够增强下丘脑5-HT合成关键酶TPH的活性,提高5-HT含量(P<0.05);能够调节海马Glu与GABA含量,维持Glu/GABA平衡(P<0.05)。结论:酸枣仁-茯苓-党参水提物对睡眠起到一定的改善作用,作用机制与调节小鼠脑内血清素系统和Glu/GABA稳态有关。; 徐飞飞田雅娟李钦青楚世峰贺文彬; 关键词：酸枣仁党参茯苓睡眠 Γ-氨基丁酸

阿尔茨海默病与帕金森病共性证候要素研究的可行性探讨被引量：6: 2013年; 中医学认为阿尔茨海默病和帕金森病的基本病因病机是"肾虚髓空",根据异病同证理论临床上以补肾生髓为基本治疗原则。异病既然可以同治,必有其共同的物质基础。基于证候要素提取理论,结合LTP-LTD与谷氨酸-GABA是具有阴阳属性的脑电机制和神经递质的生物学现象,提出脑电化学信号阴阳失衡是AD和PD共性证候要素生物学机制的假说,据此从中西医学对AD和PD的共性认识出发,或可阐明AD和PD的共性证候要素"肾精虚-脑髓空"的现代科学机制。; 贺文彬郭蕾张俊龙; 关键词：阿尔茨海默病帕金森病

β-细辛醚对氧糖剥夺/复糖复氧诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用机制研究被引量：2: 2021年; 目的:研究β-细辛醚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法:SH-SY5Y细胞随机分为正常对照组、OGD/R组、β-细辛醚(10、20、40、80μg/mL)组和依达拉奉(15μg/mL)组。CCK-8法检测细胞存活率,微量酶标法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,以确定β-细辛醚最佳作用剂量;倒置相差显微镜观察细胞形态;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α);免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体-1(TNF-R1)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,OGD/R组的细胞存活率显著下降(P<0.01),LDH释放率显著增加(P<0.01),细胞形态明显受损,TNF-α浓度和TNF-R1蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。与OGD/R组比较,β-细辛醚(20、40、80μg/mL)均可增加细胞存活率和降低LDH释放率(P<0.01),其中β-细辛醚20μg/mL作用最佳。β-细辛醚20μg/mL可使细胞形态得到改善,细胞内TNF-α浓度和TNF-R1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:β-细辛醚能够改善OGD/R诱导SH-SY5Y细胞损伤,并且该作用机制可能是通过抑制OGD/R损伤中的TNF-α和TNF-R1实现改善神经损伤。; 郭美彤徐飞飞李晓青韩诚张益铭田雅娟李钦青楚世峰贺文彬; 关键词：Β-细辛醚 SH-SY5Y细胞肿瘤坏死因子-Α

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的分子调节与突触可塑性被引量：9: 2014年; 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达量都相对较低,所以CaMKⅡ在神经系统中高度表达具有其特殊意义。该文将较为全面的对CaMKⅡ的分子结构与自身磷酸化特征、亚细胞空间定位及其在突触可塑性中的作用进行综述。; 贺文彬张俊龙于龙川陈乃宏; 关键词：自身磷酸化突触可塑性长时程增强

高脂血症与Aβ的协同作用促进引发阿尔茨海默症被引量：12: 2017年; 目的探讨高脂血症与β样淀粉蛋白(amyloid-beta peptides,Aβ)在衰老大鼠发生阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)时的相互作用及病理变化。方法 70只♂SD大鼠按体重随机分为7组,除sham组及Aβ_(25-35)、HLD组外,其余大鼠均给予皮下注射D-半乳糖(D-gal)6周,制备衰老模型;在此基础上给予高脂饲料,制备高脂血症模型,以及双侧海马CA1区定位注射凝聚态Aβ_(25-35)构建衰老期高脂血症伴发AD的复合模型。采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western blot、免疫组织化学染色等方法,观察高脂血症对老年AD大鼠学习记忆、海马神经元凋亡以及tau蛋白过度磷酸化特异性位点改变的影响。结果在Morris水迷宫实验中,与sham组相比,Aβ_(25-35)组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组大鼠在目标象限停留时间明显减少(P<0.01)、穿越平台的次数也减少(P<0.01),而D-gal组、HLD组、D-gal+HLD组与sham组相比差异无显著性。尼氏染色中,与sham组相比,Aβ_(25-35)组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组海马神经元凋亡率明显增多(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,D-gal+Aβ_(25-35)组神经元凋亡率无明显变化,但D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组神经元凋亡率明显增加(P<0.01);与Dgal+Aβ_(25-35)组相比,D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组神经元凋亡率明显增多(P<0.01)。Western blot中,与sham组、Aβ_(25-35)组、Dgal组、HLD组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+HLD组相比,Dgal+Aβ_(25-35)+HLD组大鼠tau蛋白Thr181位点的磷酸化明显增加(P<0.01)。结论高脂血症对老年大鼠的学习记忆能力以及抗氧化能力无明显影响;高脂血症可与Aβ协同作用,加重Aβ对神经元的损伤,并促进tau蛋白Thr181位点的过度磷酸化,是引发AD的危险因素。; 侯江淇张欣龙倩楚世峰郭蕾贺文彬张俊龙陈乃宏; 关键词：高脂血症 AΒ TAU 过度磷酸化衰老

“肾-髓-脑”生物轴理论初探被引量：31: 2015年; 《黄帝内经》中关于"肾生髓"理论的论述充分说明了肾、髓、脑之间的生理和病理联系,脑与肾通过精髓的联系,勾划出"肾-髓-脑"的统一关系。基于前期研究对"肾-髓-脑"关系进行理论梳理,并结合肾本质研究成果,对"肾-髓-脑"生物轴理论的提出进行了初步探讨,进而提出补肾中药的作用靶点应该在"肾",确认通过"肾生髓"对"脑"发生作用这一研究思路。; 贺文彬张俊龙陈乃宏; 关键词：肾生髓肾本质

山西省回国留学人员科研经费资助项目(2013-134)

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