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瘦素对体外培养大鼠脂肪细胞ACC、AMPK表达影响被引量：1: 2010年; 目的观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及单腺苷酸激活蛋白激酶α1(AMPKα1)mRNA表达的影响。方法取3只Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行原代脂肪基质细胞分离培养并诱导其成脂分化;采用50 nmol/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定对照组和瘦素处理组脂肪细胞中ACC、AMPKα1 mRNA表达。结果原代脂肪基质细胞可诱导分化为脂肪细胞,计数分化率约为60%;瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平(0.39±0.29)低于对照组(0.75±0.50),差异有统计学意义(P<0.05);对照组和瘦素处理组AMPKα1 mRNA表达水平分别为(0.67±0.39),(0.51±0.34),差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPKαl无关。; 刘莉刘亚莉马爽王瑞雪杨军; 关键词：瘦素脂肪细胞

大鼠脂肪基质细胞成脂分化及慢病毒感染的实验研究: 2010年; 目的诱导大鼠脂肪基质细胞成脂分化,观察慢病毒感染效果。方法大鼠脂肪基质细胞培养至第3代后,间接免疫荧光法鉴定细胞表面抗原CD44,并采用MTT法绘制生长曲线;第3代基质细胞成脂诱导分化为脂肪细胞,油红O染色法鉴定,并行慢病毒感染。结果第3代脂肪基质细胞表面抗原CD44表达呈阳性;细胞生长曲线呈＂S＂形。细胞经成脂诱导分化剂诱导10d后,胞内有大量脂滴形成,脂滴大小不等。油红O染色显示脂滴被染成红色;携带GFP报告基因的慢病毒可感染成熟脂肪细胞,感染率约为80%,且细胞被感染后状态良好。结果慢病毒可高效感染由大鼠脂肪基质细胞成脂诱导分化成的脂肪细胞,为研究脂肪细胞的基因功能、相关疾病的基因治疗提供了一个有效工具。; 刘莉马爽顾海伦任亚浩杨军; 关键词：脂肪基质细胞成脂分化慢病毒

2型糖尿病大鼠血浆及脂肪组织抵抗素水平的研究被引量：1: 2010年; 目的探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义。方法首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖,然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组)。测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况。结果在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P<0.05)。高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P<0.05)。其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P<0.01)。高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制。; 刘亚莉张庆彤刘莉; 关键词：2型糖尿病抵抗素胰岛素抵抗

SOCS-3抑制对膳食诱导肥胖大鼠脂肪细胞PPARγ及aP2表达的影响被引量：3: 2011年; 目的通过对膳食诱导肥胖大鼠脂肪细胞SOCS-3进行抑制,探讨是否可以恢复瘦素的抗脂肪合成作用。方法采用SOCS-3小发夹RNA(shRNA)慢病毒,感染瘦素抵抗肥胖大鼠成脂诱导分化后的脂肪细胞,检测SOCS-3的抑制效果。再采用50 nmol/L瘦素处理6 h,观察脂肪合成相关基因(PPARγ及aP2)mRNA表达的变化。结果 SOCS-3 shRNA慢病毒可有效抑制脂肪细胞SOCS-3 mRNA的表达,抑制率达50%。50 nmol/L瘦素处理6 h后,感染SOCS-3 shRNA慢病毒组PPARγ及aP2 mRNA的表达显著降低(P<0.01),空白对照组和感染阴性对照病毒组的表达无明显变化(P>0.05)。结论通过抑制膳食诱导肥胖大鼠的脂肪细胞SOCS-3,在一定程度上可以解除脂肪细胞的瘦素抵抗。; 刘莉刘亚莉任亚浩赵越; 关键词：肥胖细胞因子信号转导抑制因子3 瘦素抵抗脂肪细胞

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究被引量：4: 2012年; 目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。; 刘亚莉刘莉; 关键词：高脂饮食肥胖肥胖抵抗抵抗素

饮食诱导肥胖大鼠脂肪细胞对瘦素反应影响被引量：3: 2012年; 瘦素具有促进脂肪分解、调节体重作用,但许多肥胖者血清瘦素水平增高,说明存在瘦素抵抗。细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）可由瘦素诱导产生,而SOCS-3又可抑制瘦素信号通路。瘦素作用细胞SOCS-3活性增强是瘦素抵抗的潜在机制，也是人类肥胖的特性。瘦素可以直接调节脂肪细胞代谢，在脂肪细胞水平的瘦素抵抗可能也有助于肥胖发展，并且与2型糖尿病等疾病相联系。因此，本研究拟通过高脂膳食诱导大鼠发生肥胖，采用瘦素处理成熟脂肪细胞，检测细胞内甘油三酯含量及SOCS-3mRNA表达，为探讨肥胖及其相关疾病发病机制提供依据。; 刘莉刘亚莉任亚浩于飞; 关键词：肥胖瘦素抵抗脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3

瘦素对大鼠脂肪细胞SOCS-3表达的影响被引量：3: 2011年; 目的:探讨瘦素对脂肪细胞SOCS-3表达的影响及机制。方法:分离并培养大鼠成熟脂肪细胞,采用50 nmol.L-1重组瘦素对脂肪细胞分别处理0.5、2、6 h,免疫共沉淀结合Western blotting法检测SOCS-3、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达。结果:瘦素未处理的脂肪细胞中有少量SOCS-3表达,在瘦素处理达6 h后,SOCS-3蛋白的表达量显著增加(P<0.01)。瘦素处理2 h和6 h后,p-STAT1蛋白表达相比于未处理和处理0.5 h的显著增加(P<0.01);p-STAT3蛋白表达在瘦素处理6 h后显著增加(P<0.01)。结论:瘦素可以通过激活Jak-STAT信号通路,诱导脂肪细胞SOCS-3的表达。; 刘莉顾海伦赵越任亚浩于飞杨军; 关键词：瘦素脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3 JAK-STAT

大鼠重组瘦素对成熟脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3表达的影响被引量：4: 2009年; 目的模拟肥胖者体内高瘦素环境,探讨瘦素处理脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)mRNA及蛋白表达变化。方法分离SD雄性大鼠附睾成熟脂肪细胞,RT-PCR法检测瘦素长型受体(OB-Rb)mRNA表达,并采用0.5～500nmol/L重组大鼠瘦素处理分离的成熟脂肪细胞0、0.5、2和6h,RT-PCR法检测SOCS-3 mRNA表达。免疫沉淀及Western blot检测SOCS-3蛋白表达。结果成熟脂肪细胞可表达少量的OB-Rb;未经瘦素处理的脂肪细胞SOCS-3 mRNA和蛋白只有少量表达,瘦素浓度0.5nmol/L时SOCS-3表达无明显变化,当瘦素浓度在5、50及500nmol/L时,SOCS-3表达量随时间延长而增加。结论瘦素可对脂肪细胞产生直接作用,并且可以诱导SOCS-3的表达增加。; 刘莉顾海伦杨军于飞任亚浩安丽赵越马爽; 关键词：瘦素脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究被引量：9: 2009年; 目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。; 马爽刘莉李岩溪任亚浩王博涵郑晓南孙静杨军; 关键词：肥胖肥胖抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 脂肪酸结合蛋白

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARY及ACO mRNA水平的探讨: 目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法 30只Wistar雄性大鼠,6只为对...; 刘莉顾海伦赵越于飞任亚浩马爽陈丽丽杨军; 关键词：肥胖瘦素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ; 文献传递

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