厦门市科技计划项目(3502Z20074015)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 血管生成素-1通过调节PI3K/AKT信号途径抑制H_2O_2诱导小鼠心肌细胞凋亡被引量：2
- 2010年
- 目的观察血管生成素-1(Ang-1)对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路活化的关系。方法培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33342染色法观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测蛋白p-AKT、AKT、活化caspase-3的表达。结果H2O2可以诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡的心肌细胞呈现染色质凝聚、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;与H2O2诱导组相比,对照组、Ang-1干预组的细胞凋亡率均降低(2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P<0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P<0.01);共同干预组的细胞凋亡率高于Ang-1干预组(47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P<0.01),与H2O2诱导组没有统计学差异;与H2O2诱导组相比,Ang-1干预组磷酸化AKT(p-AKT)水平升高,活化caspase-3的表达水平降低,这种差别在共同干预组中不明显。结论Ang-1通过调节PI3K/AKT信号途径对H2O2诱导的小鼠心肌细胞凋亡起到保护作用。
- 李远鹏王挹青张鹏
- 关键词：血管生成素-1心肌细胞H2O2PI3KAKT
- 骨髓间充质干细胞移植对大鼠心梗后细胞因子VEGF、SDF-1、TGF-β1表达及心脏功能的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察急性心肌梗死大鼠移植异体骨髓间充质干细胞后血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞源性因子-1(SDF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及心脏功能的变化。方法密度梯度离心法和贴壁筛选法获得SD大鼠骨髓间充质干细胞,实验动物随机分为2组:细胞移植组即实验组(n=8)和无细胞移植组即对照组(n=8)。于移植4周后处死动物,免疫组化检测VEGF、SDF-1、TGF-β1及Buxco系统测大鼠的心功能。结果实验组在移植4周后免疫组化显示,VEGF表达较对照组明显升高(15.02±1.87vs5.45±0.90,P<0.05),SDF-1较对照组明显升高(20.02±3.87vs8.24±1.17,P<0.01),TGF-β1较对照组降低(13.24±2.07vs26.33±4.17,P<0.01);心脏功能亦较对照组显著改善(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞移植到梗死心肌后,可以干预VEGF、SDF-1、TGF-β1的分泌,促进梗死后心脏功能的恢复。
- 王挹青李远鹏侯炳波郭晋村张鹏
- 关键词：干细胞细胞因子细胞移植
- 骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后正常心肌细胞凋亡的影响被引量：9
- 2009年
- 背景:目前的研究显示,骨髓间充质干细胞移植在治疗缺血性心血管疾病中起到了重要的作用,但干细胞移植后改善缺血心肌功能的详细机制尚不明确。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死后大鼠正常心肌细胞凋亡的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-02/08在福建省高血压研究所完成。材料:密度梯度离心法和贴壁筛选法获得SD大鼠骨髓间充质干细胞。2周龄雄性清洁级SD大鼠16只,体质量200～250g,用于制备心肌梗死模型。方法:16只SD大鼠随机区组法分为2组,对照组:结扎冠状动脉前降支,未进行干细胞移植,只在梗死心肌周围注入等量(200μL)的生理盐水;实验组:在心肌梗死1h后,向梗死心肌的周围分4点(200μL)注入同种异体骨髓间充质干细胞1×1011L-1;每组8只。于移植4周后处死动物,取梗死边缘正常心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡形态,并计算心肌细胞凋亡率。主要观察指标:①凋亡心肌细胞的形态变化。②实验组和对照组心肌细胞的凋亡率。结果:①造模后4周,TUNEL检测显示凋亡的心肌细胞核呈深浅不一的深褐色,细胞轮廓清楚,而正常增殖的心肌细胞不被染色。②经显微镜结合计算机显微图像分析系统检测对照组、实验组心肌细胞凋亡率分别是(1.12±0.06)%,(0.81±0.02)%,两者相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:骨髓间充质干细胞移植在一定程度上可以抑制急性心肌梗死后正常心肌细胞凋亡的发生。
- 王挹青李远鹏王淼
- 关键词：干细胞心肌梗死细胞移植
