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非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素蛋白构成的影响被引量：2: 2010年; 目的观察非诺贝特对肥胖大鼠脂联素蛋白多聚体构成的影响。方法 SD大鼠随机分为普通对照组(NC组)、高脂对照组(HF组)和非诺贝特组(FF组)。喂饲高脂饮食制作肥胖大鼠模型,以非诺贝特30mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃4周,ELISA法测定血清总脂联素,非还原非加热变性Western blot检测血清、皮下及内脏脂肪组织中各聚合态脂联素蛋白表达水平,计算高聚体(HMW)脂联素比例。结果 HF组大鼠血总脂联素、血清和内脏脂肪中HMW脂联素及HMW比例、皮下脂肪中HMW脂联素低于NC组。FF组血清、内脏脂肪中HMW脂联素及内脏脂肪中HMW比例高于HF组(P<0.05)。结论非诺贝特能提高内脏脂肪和血清中HMW脂联素蛋白水平。; 周晓惠王佑民王文平王丽萍许敏吕齐欢; 关键词：脂联素非诺贝特

肥胖大鼠骨骼肌AMPK表达及其与糖脂代谢的关系被引量：10: 2010年; 目的探讨肥胖大鼠骨骼肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达及其对糖脂代谢的影响。方法将28只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组,15只)和高脂饮食组(HF组,13只),分别测体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用免疫印迹法测定各组大鼠骨骼肌中AMPK和磷酸化AMPK(p-AMPK)的水平。以p-AMPK/AMPK代表AMPK的活性。结果与NC组大鼠相比,HF组大鼠的BW、FFA、TG、FPG、FINS均明显升高(P<0.05),骨骼肌中AMPK表达降低,但差异无统计学意义(P>0.05),p-AMPK表达及AMPK活性(p-AMPK/AMPK)降低显著(均P<0.05)。骨骼肌组织p-AMPK表达水平与FPG、FFA呈负相关(P<0.05),AMPK活性与FPG、FFA、TG呈负相关(P<0.05),与FINS无相关性。结论高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖,降低AMPK的活性,从而导致TG和TCH的合成增加,血糖升高,脂质在外周组织沉积增加。; 程媛王佑民丁晓洁; 关键词：环AMP依赖性蛋白激酶类肥胖症

高脂饮食对大鼠肝脏组织AMPK表达及其活性的影响被引量：11: 2009年; 目的研究不同饮食模式对大鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达及其活性的影响。方法28只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为2组:普通对照组(NC组,n=15),高脂饮食组(HF组,n=13)。NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料。16周后分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Western blot方法检测两组大鼠肝脏组织中AMPKα和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(p-AMPKα)蛋白的水平。结果与NC组相比,HF组大鼠的体重、FFA、TG、FPG、FINS增高(均P<0.05)。两组肝脏组织中AMPKα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但HF组肝脏组织中p-AMPKα的蛋白表达水平及AMPK活性降低(均P<0.05)。结论长期高脂饮食减少肝脏组织AMPKα蛋白的磷酸化和AMPK的活性。; 丁晓洁王佑民王丽萍; 关键词：环AMP依赖性蛋白激酶类肥胖症胰岛素抗药性

非诺贝特对高脂诱导肥胖SD大鼠visfatin蛋白表达的影响被引量：3: 2009年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对SD大鼠visfatin蛋白表达的影响。方法45只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为3组:普食组(NC组)、高脂组(HF组)、非诺贝特组(FF组)。NC组喂以普通饲料,其余两组给予高脂饮食。喂养12周后,FF组以非诺贝特30mg/(kg·d)灌胃治疗4周,空腹取血进行相关代谢指标测定,并检测腹部皮下脂肪、附睾脂肪和骨骼肌组织中visfatin蛋白表达。结果HF组大鼠体重(BW)、血清visfatin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)和甘油三脂(TG)明显高于NC组(P<0.05),非诺贝特能减少BW、下调血清visfatin表达(P<0.05),改善高脂血症和高胰岛素血症。Visfatin在附睾脂肪组织中表达显著高于皮下脂肪组织和肌肉组织,非诺贝特下调附睾脂肪组织visfatin表达。相关分析显示血清visfatin与FFA、TG、FBG呈正相关(P<0.05)。结论PPAR-a激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、改善胰岛素抵抗以及下调visfatin作用。; 吕齐欢王佑民王文平; 关键词：肥胖症胰岛素抗药性

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。; 周晓惠王佑民王文平王丽萍吕齐欢; 关键词：肥胖症胰岛素抗药性

吡格列酮对高脂喂养SD大鼠visfatin蛋白表达的影响被引量：4: 2009年; 吕齐欢王佑民丁晓洁程媛; 关键词：吡格列酮内脏脂肪素胰岛素敏感性内脏脂肪

Calorie control increased vaspin levels of serum and periepididymal adipose tissue in diet-induced obese rats in association with serum free fatty acid and tumor necrosis factor alpha被引量：25: 2010年; 背景 Vaspin 最近作为新奇 adipokine 被识别主要从脂肪质的织物被分泌并且施加敏化胰岛素的效果。这研究被承担阐明 vaspin 和它的潜在的 mechanism.Methods 的表达式上的卡控制的管理效果导致食谱的肥胖的 Sprague Dawley (SD ) 老鼠作为试验性的模型被采用并且接受了各种各样的摄取和 pioglitazone 的干预。有教养的 3T3-L1 房间的各种各样的区分的阶段被处理在为 48 个小时的 vitro 的 pioglitazone 或 TNF 成功地与 hyperinsulinemia， hyperlipidemia，和增加的浆液导致了进一步在老鼠是的动物 experiments.Results 验证调查结果进一个肥胖的试验性的模型由 12 星期的高脂肪的饮食的免费的丰满的酸和 TNFa。它被发现那取决于老鼠是否被一本高脂肪的食谱或一本基础食谱喂，比在到 16 个星期的下的脂肪质的纸巾在 periepididymal 脂肪垫有极其更高的 vaspin。在 sera 和 periepididymal 脂肪垫的 Vaspin 比有一本基础食谱的那些在有一本高脂肪的食谱的老鼠是低得多的(所有 P < 0.05 ) ，但是在下的胖纸巾的 vaspin 是容易的与一本高脂肪的食谱在老鼠增加。肥胖的老鼠上的 4 星期的卡限制或 pioglitazone 在 sera 和 periepididymal 导致了 vaspin 层次的部分恢复脂肪质的纸巾，特别后者揭示了更明显的优势并且增加了 vaspin 层次下脂肪质。令人惊讶地，非肥胖的老鼠上的 4 星期的高脂肪的饮食的治疗显著地没压抑 sera 和 periepididymal 的 vaspin 脂肪质的纸巾。然而，如果重新喂，它是未知的在 sera 或脂肪质的纸巾上在肥胖、非肥胖的老鼠的 vaspin 层次上产生了效果。关联分析证明浆液和 periepididymal 脂肪纸巾的 vaspin 层次否定地与浆液船边交货， TNF 和胰岛素被相关；同时，在浆液 vaspin 和 periepididymal 脂肪纸巾的 vaspin 之间有积极关联。Pioglitazone 在各种各样的区分的阶段在有教养的 3T3-L1 房间和上层清�; WANG You-min WANG Wen-ping WANG Li-ping LU Qi-huan ZHOU Xiao-hui; 关键词：VASPIN PIOGLITAZONE

腺苷酸活化蛋白激酶与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织中的表达及其对糖脂代谢的影响被引量：2: 2011年; 目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织的表达及其对糖脂代谢的影响。方法:将30只6周龄雄性S-D大鼠随机分为普通饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),各15只,分别予普通饲料喂养和高脂饲料喂养。喂养16周后,HF组大鼠体重高于NC组20%者为成功建立模型。所有大鼠过夜禁食后,麻醉状态下测量体重(BW),取静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。处死大鼠后,采用Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中AMPKα、磷酸化AMPK(P-AMPKα)和磷酸化LKB1蛋白(P-LKB1)的表达。计算AMPK活性。结果:与NC组比较,HF组大鼠BW、FFA、TG、FPG、FINS均升高(P<0.05～P<0.01),脂联素水平降低(P<0.05),骨骼肌组织中P-AMPKα和P-LKB1蛋白表达降低,AMPK活性降低(P<0.05)。结论:高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖,降低LKB1和AMPK的活性,从而导致TG和TCH的合成增加,血糖升高,形成胰岛素抵抗。; 程媛王佑民; 关键词：肥胖脂肪组织腺苷酸活化蛋白激酶 LKB1

非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响被引量：1: 2009年; 目的观察非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素(visfatin)的影响。方法内脏脂肪素75只SD雄性大鼠随机分为5组:F、P、FP、HF、NC组,各15只,前4组予高脂饮食,NC组予普通饲料,12周后F、P、FP组分别予非诺贝特30mg·kg^(-1)·d^(-1)、吡格列酮10mg·kg^(-1)·d^(-1)、两药联合灌胃,HF和NC组予相应溶剂灌胃,均灌胃4周,检测血清内脏脂肪素和生化指标。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、FFA、FPG、Ins、HOMA-IR和血清内脏脂肪素水平均明显增高(P<0.05);与HF组相比,F、P和FP组大鼠FFA、HOMA-IR、内脏脂肪素均降低(P<0.05)。F、FP组体重降低,与P、HF组有统计学差异(P<0.05)。结论肥胖大鼠出现胰岛素抵抗和血清内脏脂肪素升高,非诺贝特和(或)吡格列酮能降低FFA,提高胰岛素敏感性,降低血清内脏脂肪素。; 王文平王佑民王丽萍; 关键词：非诺贝特吡格列酮内脏脂肪素

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安徽省自然科学基金(070413080)

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