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国家自然科学基金(81172781)

作品数:3 被引量:8H指数:2
相关作者:黎明王妍冯义柏付文波李大主更多>>
相关机构:华中科技大学广州军区武汉总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇单核
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇氧化型
  • 2篇氧化型低密度
  • 2篇氧化型低密度...
  • 2篇氧化型低密度...
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇细胞
  • 1篇单核-巨噬细...
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇信号
  • 1篇血管
  • 1篇血管细胞
  • 1篇血管细胞黏附...
  • 1篇血管细胞黏附...
  • 1篇炎性
  • 1篇受体

机构

  • 3篇华中科技大学
  • 2篇广州军区武汉...

作者

  • 3篇黎明
  • 2篇丁世芳
  • 2篇何少林
  • 2篇李大主
  • 2篇付文波
  • 2篇冯义柏
  • 2篇王妍
  • 1篇王祥

传媒

  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇心脏杂志

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氧化型低密度脂蛋白对人THP1细胞Notch1表达及分泌细胞因子的影响被引量:2
2012年
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激人单核细胞株THP1对Notch1表达及分泌细胞因子的影响,探讨其对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病的可能作用机制。方法将人单核细胞株(THP1)经氟波酯(PMA)刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,相差显微镜动态观察细胞形态变化,RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后细胞表面Notch1 mRNA水平,采用Western印迹测定Notch1蛋白表达,采用ELISA法测定上清液中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesive molecule-1,VCAM-1)和单核细胞趋化分子-1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)浓度。结果 ox-LDL诱导48 h后巨噬细胞形态发生树突样细胞改变;与对照组相比,ox-LDL能刺激巨噬细胞表面Notch1蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),培养上清液中VCAM-1和MCP-1表达升高(P<0.05),在50 mg/L浓度下诱导最佳。结论 ox-LDL能够刺激THP1细胞诱导Notch1表达增加,同时能增加动脉粥样硬化相关细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,ox-LDL致动脉粥样硬化作用可能部分由Notch1介导。
付文波李大主丁世芳何少林王妍黎明冯义柏
关键词:NOTCH1血管细胞黏附分子1单核细胞趋化蛋白1
急性冠脉综合征诱导单核-巨噬细胞中Notch信号受体1及炎性细胞因子的表达被引量:3
2012年
目的:探讨在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法:以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯(PMA)使之转化为巨噬细胞。分别采用实时(RT)-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notch1 mRNA和其蛋白的表达;采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和其蛋白的表达。结果:与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中NotchlmRNA和其蛋白的表达明显升高(P<0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P<0.05)。结论:Notch1信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用。
付文波丁世芳李大主何少林王妍黎明冯义柏
关键词:急性冠脉综合征巨噬细胞
KLF2对 ox-LDL 诱导内皮细胞 microRNA-146 a及促炎细胞因子表达的影响被引量:4
2014年
目的:探讨Kr&#252;ppel样因子2(KLF2)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipo-protein, ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)微小RNA 146a(microRNA-146a, miR-146a)及细胞因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法构建 KLF2过表达腺病毒载体( rAAV-KLF2)及KLF2-siRNA,分别转染HUVECs及ox-LDL诱导的HUVECs。于0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h收集HUVECs,采用实时荧光定量PCR,检测HUVECs miR-146a的表达;设计合成锁核酸(the locked nucleic acid,LNA))修饰的anti-miR-146a的反义核苷酸(LNA-anti-miR-146a)转染HUVECs。收集各组细胞上清,采用双抗体夹心ABC-ELISA方法检测MCP-1及IL-6的表达。结果KLF2明显抑制静息及ox-LDL诱导的HUVECs miR-146a的表达,并显著减少ox-LDL诱导HUVECs MCP-1、IL-6的表达,且具有时间依赖性;miR-146 a 沉默可削弱ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应,而且部分逆转了KLF2对内皮细胞炎症反应的抑制作用。结论 KLF2通过下调miR-146 a的表达抑制ox-LDL活化的HUVECs MCP-1、IL-6的分泌。
王祥黎明杨丽元
关键词:氧化型低密度脂蛋白FACTOR
共1页<1>
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