浙江省科技厅科技计划项目(2006C33077)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：詹银楚胡雅国姜仁鸦吴善水陈丽萍更多>>
- 相关机构：衢州市人民医院浙江衢州职业技术学院浙江大学更多>>
- 发文基金：浙江省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 蛋白酶体抑制剂PS-341在重症急性胰腺炎中的治疗作用研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将144只小鼠用完全随机方法分成3组:PS-341治疗组(64只):注射脂多糖前0.5h腹腔注射PS-341(0.5mg/kg)0.2ml;模型对照组(40只):注射脂多糖前0.5h腹腔注射50%二甲基亚砜(DMSO)0.2ml(0.9%氯化钠溶液稀释);空白对照组(40只):用0.9%氯化钠溶液代替雨蛙素和脂多糖,依照同样的方法腹腔注射。造模后8h将小鼠处死,用自动生化分析仪检测血清淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶,ELISA法检测IL-1β和IL-6;光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态;TRNEL法检测腺泡细胞的凋亡数;EMSA法检测NF-κB活性和免疫印迹法检测I-κB水平。结果与模型对照组相比,治疗组小鼠血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C-反应蛋白、IL-1β、IL-6明显下降(P<0.05);治疗组小鼠胰腺和肺脏的病理结果显示组织的炎细胞浸润及出血明显减少(P<0.05);治疗组凋亡的腺泡细胞数明显增加(P<0.05),I-κB降解明显减少,NF-κB活性降低(P<0.05)。结论PS-341通过抑制NF-κB活性及加强细胞凋亡对重症急性胰腺炎有一定的治疗作用。
- 陈丽萍詹银楚姜仁鸦胡雅国吴善水余新春陈芳建
- 关键词：重症急性胰腺炎蛋白酶抑制药PS-341核因子-ΚB
- 蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎小鼠的治疗机制被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗机制。方法:将144只小鼠用完全随机方法分成PS-341治疗组64只、模型组40只和对照组40只。PS-341治疗组在造模前0.5h腹腔注射PS-341(0.5mg/kg)0.2mL;模型组造模前0.5h腹腔注射50%DMSO0.2mL(生理盐水稀释);对照组腹腔注射生理盐水0.2mL。造模后8h将小鼠处死,用自动生化仪检测血清淀粉酶、CRP和LDH,ELISA法检测IL-1β和IL-6。结果:与模型组相比,PS-341治疗组的血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C反应蛋白均明显降低(P<0.05),PS-341治疗组血清中IL-1β和IL-6的表达水平较模型组下降(P<0.05,P<0.01),治疗组小鼠胰腺病理组织的炎细胞浸润及出血明显减少(P<0.05)。结论:蛋白酶体抑制剂PS-341可降低SAP小鼠血清淀粉酶、CRP、LDH和IL-1β/6水平和炎细胞浸润及出血,对SAP有一定的治疗作用。
- 胡雅国詹银楚陈丽萍姜仁鸦吴善水余新春陈芳建
- 关键词：重症急性胰腺炎白介素-1Β白介素-6PS-341
- PS-341对小鼠重症急性胰腺炎核因子-κB活化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察PS-341对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响,阐明PS-341对SAP的作用机制。方法采用连续7次腹内注射雨蛙素(每次间隔1h)及脂多糖制作小鼠SAP模型,将60只ICR雌性小鼠随机分为PS-341治疗组(注射脂多糖前0.5h腹内注射0.5mg/kgPS-341),模型对照组(注射脂多糖前0.5h腹内注射50%DMSO),空白对照组(生理盐水制模)。最后一次注射雨蛙素后2h麻醉小鼠,取血检测血淀粉酶,光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态,测定胰腺组织中髓过氧化物酶水平,实时荧光定量PCR测定胰腺组织中黏附分子(ICAM-1)的含量,免疫印迹法(Westernblotting)检测胰腺组织中IκBα的表达,电泳迁移率实验(EMSA)测定NF-κB活性。结果 PS-341治疗组和模型对照组比较,胰腺组织中I-κB降解减少,NF-κB活性显著下降,血清淀粉酶、MPO、胰腺组织中细胞黏附分子ICAM-1的表达都明显降低(P<0.05)。胰腺和肺脏组织病理学有明显的改善(P<0.05)。结论 PS-341通过抑制胰腺内NF-κB活化而抑制炎症反应。PS-341可能是治疗SAP的一个新措施。
- 姜仁鸦詹银楚吴善水胡雅国董鑫
- 关键词：重症急性胰腺炎ICAM-1蛋白酶体抑制剂小鼠
