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江苏省高校自然科学研究项目(08KJB350001)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:刘茜吴昊孙婷蔡婕敖桂珍更多>>
相关机构:苏州大学南京师范大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧化酶
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇诱导型
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇氯苯
  • 1篇环氧化酶
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白激酶
  • 1篇甲氧基
  • 1篇甲氧基苯
  • 1篇甲氧基苯基
  • 1篇合酶
  • 1篇二甲氧基苯基
  • 1篇二氯苯

机构

  • 1篇南京师范大学
  • 1篇苏州大学

作者

  • 1篇杜逸芳
  • 1篇绪广林
  • 1篇敖桂珍
  • 1篇蔡婕
  • 1篇孙婷
  • 1篇吴昊
  • 1篇刘茜

传媒

  • 1篇中国新药杂志

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
2-(2,4-二氯苯基)-3-(3,5-二甲氧基苯基)-苯丙烯酰胺对iNOS及COX-2的抑制作用
2010年
目的:观察新型非甾体抗炎药2-(2,4-二氯苯基)-3-(3,5-二甲氧基苯基)-苯丙烯酰胺(AL-017)对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的抑制作用,探讨其分子机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞(RAW264.7),用脂多糖(LPS)刺激,观察AL-017对一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)释放、iNOS总酶活、iNOS及COX-2的mRNA表达水平、p38信号通路有无影响。结果:AL-017可以显著抑制LPS引起的NO的释放,使LPS刺激下增高的iNOS酶活性降低,同时显著下调LPS诱导的iNOS及COX-2 mRNA表达水平的升高,并可明显抑制LPS刺激下p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化。结论:AL-017可有效抑制LPS引起的小鼠巨噬细胞炎症反应,其抗炎机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。
刘茜孙婷敖桂珍杜逸芳蔡婕吴昊绪广林
关键词:诱导型一氧化氮合酶环氧化酶P38丝裂原活化蛋白激酶
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