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国家自然科学基金(30840095)

作品数:3 被引量:14H指数:2
相关作者:束永前朱伟王同杉刘平王建更多>>
相关机构:江苏省人民医院镇江市第二人民医院山西医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目山西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇耐药
  • 2篇靶向
  • 2篇靶向抑制
  • 2篇BCL2
  • 1篇凋亡
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药性
  • 1篇顺铂
  • 1篇顺铂耐药
  • 1篇自发放电
  • 1篇胃癌
  • 1篇耐药性
  • 1篇抗凋亡
  • 1篇毁损
  • 1篇基底
  • 1篇基底核
  • 1篇海马
  • 1篇肺癌

机构

  • 2篇江苏省人民医...
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇镇江市第二人...

作者

  • 2篇朱伟
  • 2篇束永前
  • 1篇智慧
  • 1篇王建
  • 1篇周鑫
  • 1篇徐静
  • 1篇沈煜泰
  • 1篇祁金顺
  • 1篇刘平
  • 1篇王同杉
  • 1篇陈小荣
  • 1篇房栋
  • 1篇潘艳芳

传媒

  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇神经解剖学杂...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
平行绑定多电极技术研究大鼠基底核毁损对海马自发放电的影响
2010年
目的:研究应用平行绑定多电极细胞外记录技术探讨海人藻酸(KA)注射毁损Meynert基底核(NBM)后海马CA1区自发放电活动的改变。方法:雄性SD大鼠在水合氯醛麻醉和脑立体定位仪引导下,KA注射后破坏双侧NBM,一周后用改装的平行绑定多电极记录大鼠海马CA1区自发放电活动。结果:(1)与传统的细胞外单电极或多电极记录相比,本方法电极制备简单、灵活、造价低廉,细胞损伤小,可同时记录单个核团内多个神经元或相邻脑区多个神经元的活动,便于进一步对神经元环路活动进行分析。结合锋电位分类技术,可对单一通道获得的多个神经元活动进行甑别,大大提高实验精度和效率;(2)比较NBM毁损组和对照组核团放电发现:NBM毁损组大鼠CA1区自发放电频率明显减少,其中单个放电与爆发式(burst)放电类型的平均放电频率同时降低;NBM毁损组自发放电类型发生改变,burst数量增加,但burst内发放频率下降,burst间隔延长。结论:(1)平行绑定多电极技术简便、易行、灵活,结合多通道记录技术可为开展神经元环路活动研究提供有力工具;(2)NBM毁损可致大鼠海马CA1区自发放电频率减少和放电模式改变,提示NBM胆碱能系统参与海马环路的神经活动调控,NBM损伤所致海马自发放电活动的改变可能有助于解释阿尔茨海默病认知功能的下降。
陈小荣潘艳芳沈煜泰祁金顺
关键词:自发放电海马
miR-181a/b靶向抑制多种抗凋亡蛋白表达对肺癌细胞顺铂耐药的影响被引量:4
2012年
目的:研究miR-181a/b在肺癌细胞顺铂耐药形成中的作用。方法:运用miRNA实时定量PCR方法检测miR-181a/b在肺癌顺铂耐药细胞A549/CDDP与母代A549细胞中的表达差异,运用Western blot检测A549/CDDP细胞与母代细胞抗凋亡蛋白BCL2、MCL1和XIAP的表达差异,分别构建BCL2、MCL1和XIAP的3′UTR荧光素酶报告质粒验证miR-181a/b的靶基因,在耐药细胞中瞬时转染miR-181a/b模拟物以检测上调miR-181a/b对A549/CDDP细胞中BCL2、MCL1和XIAP蛋白表达及耐药性的影响,并运用流式细胞术检测转染后耐药细胞对CDDP(Cisplatin,顺铂)诱导凋亡的影响。结果:在A549/CDDP细胞中miR-181a/b均呈低表达,而抗凋亡蛋白BCL2、MCL1和XIAP则呈高表达,荧光素酶报告实验证实BCL2、MCL1和XIAP是直接受miR-181a/b调控的靶基因,在耐药细胞中上调miR-181a/b显著抑制BCL2、MCL1和XIAP蛋白表达水平,显著增加耐药细胞对顺铂的敏感性,并显著增加耐药细胞对顺铂诱导的凋亡。结论:miR-181a/b靶向抑制多种抗凋亡蛋白表达可显著增加A549/CDDP细胞对顺铂的敏感性。
房栋徐静朱伟周鑫张红光束永前
关键词:顺铂耐药BCL2XIAP
miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达对胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药性的影响被引量:11
2011年
目的:研究miR-125b在胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药形成中的作用。方法:运用miRNA实时定量PCR方法检测miR-125b在SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞中的表达差异,运用Western blot检测SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞抗凋亡蛋白BCL2、MCL1的表达差异,分别构建BCL2、MCL1 3’UTR荧光素酶报告质粒验证miR-125b的靶基因,在耐药细胞株中瞬时转染miR-125b模拟物以检测上调miR-125b对SGC7901/VCR细胞BCL2、MCL1蛋白表达及多药耐药性的影响,并运用流式细胞术检测转染后耐药细胞对长春新碱诱导凋亡的影响。结果:miR-125b在SGC7901/VCR细胞中呈低表达,抗凋亡蛋白BCL2、MCL1在SGC7901/VCR细胞中呈高表达,荧光素酶报告实验证实BCL2、MCL1是直接受miR-125b调控的靶基因,在耐药株中上调miR-125b显著抑制BCL2、MCL1蛋白表达水平,显著增加细胞对长春新碱、顺铂、阿霉素、依托泊苷的敏感性,并显著增加细胞对长春新碱诱导的凋亡。结论:miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达可增加胃癌SGC7901/VCR细胞对多种化疗药物的敏感性。
智慧朱伟王同杉王建束永前刘平
关键词:多药耐药
共1页<1>
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