国家自然科学基金(81270494)
- 作品数：4 被引量：34H指数：3
- 相关作者：沈薇陈龙瞿梅孙中新袁桂林更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第二医院重庆三峡中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微生态制剂治疗非酒精性脂肪性肝病疗效的meta分析被引量：2
- 2016年
- 目的系统评价微生态制剂治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的效果。方法检索Pub Med、Wiley Inter Science、Springer Link、MEDLINE、EMBASE、Web of Science所有以英文形式发表的关于微生态制剂在NAFLD中应用的随机对照试验。应用Review Manager5.3软件进行数据分析。结果应用微生态制剂可显著降低NAFLD患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平,加权均数差分别为-20.49[95%可信区间(95%CI):-30.20^-10.78,P<0.000 10]、-24.52(95%CI:-34.58^-14.46,P<0.000 01)、-0.38(95%CI:-0.52^-0.23,P<0.000 01)、-0.32(95%CI:-0.56^-0.07,P=0.010 00)、-0.45(95%CI:-0.72^-0.19,P=0.000 70)、-0.47(95%CI:-0.88^-0.06,P=0.030 00)、-1.51(95%CI:-2.29^-0.73,P=0.000 20)。微生态制剂的应用不能明显改善患者体质量指数、三酰甘油水平,加权均数差分别为-1.31(95%CI:-2.86~0.23,P=0.100 00)、-0.19(95%CI:-0.49~0.11,P=0.230 00)。结论微生态制剂可有效降低NAFLD患者ALT、AST、TC、LDL、TNF-α、CRP水平,减轻患者胰岛素抵抗,在NAFLD的治疗中具有一定的临床应用价值。
- 袁桂林黄紫庆沈薇
- 关键词：肝功能试验META分析
- PI3K/Akt对饱和脂肪酸诱导肝细胞脂变内质网应激及脂性凋亡的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）对饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR（unfolded protein response）和非UPR信号途径的调控以及对脂变肝细胞凋亡的影响. 方法 采用软脂酸钠诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型,将细胞均分为空白对照组（普通培养基培养）,脂变模型组（软脂酸钠）和抑制剂干预组（软脂酸钠加PI3K/Akt抑制剂LY294002）.流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测葡萄糖调节蛋白（GRP） 78、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、C/EBP同源蛋白（CHOP）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平.多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两个样本均数的比较采用t检验. 结果 流式细胞术检测结果显示,L02细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为4.41％±0.78％对比6.01％±1.49％对比19.50％±2.53％,12.56％±2.78％对比29.72％±6.39％对比44.60％±4.17％.HepG2细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为11.16％±1.15％对比17.50％±6.83％对比30.41％±3.62％,22.37％±1.24％对比33.85％±5.79％对比48.56％±4.21％,软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了凋亡,LY294002处理后增加软脂酸钠诱导的脂变肝细胞的凋亡,各时间点（24h、48 h）干预组的凋亡率与对应模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.Western blot结果显示模型组肝细胞内GRP78表达明显上调,表明软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了内质网应激,进一步观察发现软脂酸钠诱导肝细胞内质网应激UPR、非UPR信号途径中CHOP、Bax的表达且激活了PI3K/Akt通路,LY294002抑制PI3K/Akt通路后,进一步增加了CHOP、Bax蛋白表达. 结论 PI3K/Akt通路可能通过影响饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径中CHOP和Bax蛋白表达来调控脂性凋亡.
- 瞿梅沈薇
- 关键词：内质网应激PI3K/AKTCHOPBAX
- 间歇性低氧对肝细胞脂代谢的影响及其可能机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨间歇性低氧对肝细胞脂质代谢的影响及其机制。方法利用三气培养箱（O2、CO2、N2体积分数分别为2％、5％、93％）8h／d间歇性低氧处理L02和HepG2细胞1、2、3、4、5d，建立间歇性低氧细胞模型，油红O染色及甘油三酯（TG）测定检测肝细胞内的脂滴含量，流式细胞仪及荧光显微镜观察间歇性低氧对肝细胞内活性氧（ROS）的影响，Westernblot检测ROS对低氧诱导因子（HW）-1α和HIF-2α蛋白表达的调节，Westemblot检测HIF-1α下游与脂质代谢相关的固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成蛋白（FAS）、脂肪分化相关蛋白（ADFP）的表达。各组TG含量测定行2×5的析因方差分析，两个样本均数比较用t检验，多个样本均数的比较用单因素多样本方差分析，多个样本间的两两比较用口检验。结果实验组L02和HepG2细胞内油红O染色可见橘红色脂滴增多并出现融合现象，TG含量随着间歇性低氧天数的增加逐渐增多（FL02=61．83，RHepG2=104．19，P值均〈0．01），氧浓度与时间有交互效应，差异有统计学意义（FL02=39．60，FhepG2=76．39，P值均〈0．01）。ROS在对照组荧光显微镜下可见有基础表达，与对照组比较，间歇性低氧处理第2天，肝细胞内ROS荧光指数明显增加，差异有统计学意义（0．703±0．129与3．31±0．198，tL02=22．0637；0．617±0．156与2．33±0．42，tHepG2=7．2003，P值均〈0．05），随着间歇性低氧处理时间延长，L02和HepG2细胞内ROS的含量增多（FL02=1021．84，FHepG2=49．89，P值均〈0．01）。Westemblot结果显示，实验组HIF-1α、SREBP-1c、FAS和ADFP蛋白相对表达量较对照组增加，并且随时间的延长逐渐增多，差异有统计学意义（L02细胞：F HIF-1α=371．19，Fsrebp-1C=204．49，FFAS=38．2，RDFP=154．31，P值均〈0．05；HepG2细胞：FHIP-1α=150．84，F SREBP-1c=107．35，FFAS=279．71，F ADFP=352．06，P
- 孙中新沈薇
- 关键词：肝细胞脂代谢障碍细胞低氧活性氧低氧诱导因子
- 2890例住院的肝硬化患者病因和并发症分析被引量：20
- 2018年
- 目的分析住院的肝硬化患者病因和并发症特点。方法回顾性分析2007～2016年我院消化内科、感染内科、肝胆外科住院的肝硬化患者病因及并发症特点。结果十年期间在2890例住院的肝硬化患者中,乙型肝炎1632例(56.5%),酒精性肝病216例(7.5%),乙型肝炎合并酒精性肝病475例(16.4%),非酒精性脂肪性肝病37例(1.3%),自身免疫性肝病218例(7.5%),以2011年为界前后年份比较,慢性乙型肝炎由60.2%下降至53.6%,酒精性肝病由5.4%上升至9.0%。丙型肝炎由1.5%上升至2.8%;肝硬化患者主要并发症依次为原发性肝癌628例(21.7%)、自发性腹膜炎596例(20.6%)、低钠血症539例(18.7%)、上消化道出血512例(17.7%);肝硬化患者血钠浓度与Child分级、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征发生率和病死率均呈负相关。结论慢性乙型肝炎仍为肝硬化患者主要病因,但不同时期比较其所占比例呈下降趋势,而酒精性肝病、丙型肝炎肝硬化呈上升趋势。低钠血症作为住院的肝硬化患者常见并发症之一,与肝硬化患者病情严重程度相关,且往往预示预后差,临床医师应根据其发生原因预防低钠血症尤其是重度低钠血症的发生。
- 章燕虹李游陈龙沈薇
- 关键词：肝硬化病因低钠血症CHILD-PUGH分级
