辽宁省高等学校优秀人才支持计划(LR201040)
- 作品数：7 被引量：70H指数：3
- 相关作者：何春涤刘梅朱红金光玉陈洪铎更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院沈阳市第七人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省高等学校优秀人才支持计划辽宁省高校创新团队支持计划国家教育部博士点基金更多>>
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- IFN-γ联合全反式维A酸对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞生长凋亡的影响
- 2011年
- 目的 探讨IFN-γ联合全反式维A酸（ATRA）在体外对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞形态分化、增殖及生长凋亡的影响.方法 SCL-1细胞根据处理因素不同分为,①对照组;②1μmol/L ATRA组;③100 U/ml IFN-γ组;④500 U/ml IFN-γ组;⑤1000 U/ml IFN-γ组;⑥1000 U/ml IFN-γ＋1μmol/LATRA组.用噻唑蓝（MTT）和流式细胞仪（FCM）分析细胞增殖及凋亡的变化.透射电镜、1%碘化丙啶染色及倒置相差显微镜观察细胞凋亡形态.结果 细胞的增殖抑制有明显IFN-γ浓度依赖性,其中1000 U/ml浓度抑制作用最明显.ATRA及IFN-γ能诱导SCL-1细胞凋亡,凋亡率分别是4.84%和11.96%,二者联合诱导凋亡率为18.71%;透射电镜及1%碘化丙啶染色可见1 μmol/L ATRA和1000 U/ml IFN-γ处理的SCL-1细胞发生一系列凋亡特征性的形态学改变,并见较多早期凋亡细胞.IFN-γ及ATRA诱导SCL-1细胞形态呈双极性改变,趋向良性分化.结论 IFN-γ可促进SCL-1细胞分化,抑制其增殖,在一定范围内有剂量依赖性,且与ATRA具有协同作用.
- 王珍刘梅李铁男朱红王雅坤何春涤
- 关键词：维甲酸
- 红皮病型银屑病120例临床分析被引量：34
- 2011年
- 目的分析红皮病型银屑病的诱发因素、实验室检查特点及治疗效果。方法对120例红皮病型银屑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果多种因素可诱发或加重红皮病型银屑病,不规则应用糖皮质激素及中药、外用刺激性较大的药物、感染是其主要诱因,占75.83%。实验室检查显示患者有感染、低蛋白血症及电解质代谢紊乱等特征。结论加强对红皮病型银屑病的规范治疗可降低其发生率,药物联合应用治疗红皮病型银屑病可取得较为确切的疗效。
- 姚树兰朱红刘梅孙玉鲁杨振海何春涤
- 关键词：银屑病红皮病型
- 皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌856例回顾性分析被引量：24
- 2013年
- 目的总结皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌的发病特点,为进一步提高皮肤恶性肿瘤的临床诊疗水平提供依据方法回顾性分析我院皮肤科自1980年1月至2009年12月经病理确诊的856例皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌的临床资料结果 494例皮肤基底细胞癌患者中,男260例,女234例;平均(60.88±21.32)岁,≥50岁者占83.00%;肿瘤个数为1个者420例(85.02%);发病部位位于光暴露部位的肿瘤数为543个(91.57%)。362例皮肤鳞癌患者中,男217例,女145例;平均(62.96±27.86)岁,≥50岁者占87.85%;肿瘤个数为1个者340例(93.92%);发病部位位于光暴露部位的肿瘤个数为365个(94.07%)。结论皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌是最常见的非黑素性皮肤恶性肿瘤。
- 刘梅朱红尹新江何春涤
- 关键词：皮肤恶性肿瘤基底细胞癌鳞状细胞癌统计分析
- 生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞状细胞癌组织中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨凋亡抑制基因生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达。方法:应用免疫组化方法检测41例瘢痕疙瘩、35例皮肤瘢痕癌及46例鳞癌患者皮损中生存素蛋白的表达并进行统计学分析。结果:免疫组化示正常皮肤组织中未见生存素的表达;生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌皮损中均呈阳性表达,表达阳性率分别为31.71%(13/41),54.29%(19/35)、60.87%(28/46);皮肤瘢痕癌与鳞癌的生存素蛋白表达阳性率均高于瘢痕疙瘩(P值均<0.05),而皮肤瘢痕癌与鳞癌之间生存素蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。生存素蛋白在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌中的表达与性别、年龄均无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌中的表达与原发病无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌与鳞癌中的表达与组织病理分级无明显关系,与有无淋巴结转移密切相关。结论:生存素的高表达可能在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌的发病机制中起一定作用。
- 刘梅赵琰肖汀王雅坤金光玉陈洪铎何春涤
- 关键词：生存素瘢痕癌瘢痕疙瘩
- 三种黄芩提取物诱导人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞凋亡的研究被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素3种黄芩提取物对人皮肤鳞状细胞癌细胞株SCL-1细胞凋亡的影响.方法 将培养的SCL-1细胞分别用浓度为12.5、25、50、75、100μmol/L的3种黄芩提取物作用12、24、48 h后,噻唑蓝（MTT）法检测上述药物对SCL-1细胞的生长抑制作用.膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SCL-1细胞凋亡率.流式细胞仪检测细胞周期.应用线性内差法,测定半数抑制浓度（IC50）;两样本均数比较用Student t检验;多样本均数比较采用方差分析,各样本之间多重比较采用SNK-q检验.结果 3种黄芩提取物均可抑制SCL-1细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性（均P＜0.01）;在相同的药物浓度及作用时间下,黄芩素对SCL-1细胞生长抑制作用最强,黄芩苷抑制作用最弱,汉黄芩素抑制作用介于二者之间,差异具有统计学意义（均P＜ 0.01）.12.5 μmol/L黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素分别作用SCL-1细胞48 h均可诱导SCL-1细胞凋亡并阻滞细胞周期的进程,其中G1期细胞比例分别为56.37％±177;2.41％、74.23％±177;2.02％、64.15％±177;1.87％,早期凋亡率分别为8.09％±177;1.02％、24.13％±177;0.76％、14.45％±177;1.57％,与对照组（45.04％±177;1.93％,4.12％±177;0.29％）比较,差异均有统计学意义（F=83.29,186.37,均P＜0.01）;其中黄芩素作用最强,其次为汉黄芩素,黄芩苷作用最弱.结论 黄芩能抑制SCL-1细胞生长并诱导其凋亡,为皮肤鳞状细胞癌的中药治疗开拓新的思路.
- 刘梅周春林朱红金光玉陈洪铎何春涤
- 关键词：黄芩黄芩素汉黄芩素鳞状细胞细胞凋亡
- 皮肌炎合并肺间质病变85例分析被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨皮肌炎（DM）/多发性肌炎（PM）合并肺间质病变（ILD）的临床特点。 方法 DM/PM患者432例，合并ILD患者85例，未合并ILD资料完整患者79例。使用SPSS17.0统计软件，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验。 结果 在临床表现中，合并ILD者与无ILD者在病程中发热的患者分别为47例（55.29％），18例（22.78％），差异有统计学意义。合并ILD组有吞咽困难者9例（10.59％），较无ILD组偏少，无ILD组有吞咽困难者19例（24.05％），差异有统计学意义。实验室检查合并ILD组肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平低于无肺间质病变组，差异有统计学意义（P 〈 0.05）。合并肺间质病变组免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显高于无肺间质病变组，差异有统计学意义（P 〈 0.05）。 结论 DM/PM合并肺间质病变者更易出现发热症状，血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平略升高，免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显升高，尤其是男性患者可能更易发生肺间质病变。
- 马倩倩吴谦张立明肖汀李久宏耿龙何春涤
- 关键词：皮肌炎多发性肌炎
- 黄芩素联合阿维A酸对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12凋亡及caspases的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨黄芩素联合阿维A酸对人皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12的凋亡诱导作用及对caspases的影响。方法:以体外培养的SCL-12细胞为研究对象,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测凋亡的诱导情况;吖啶橙染色证实凋亡的发生;流式细胞仪检测细胞周期;Western印迹分析caspase-8,caspase-9和caspase-3表达。结果:黄芩素、阿维A酸单独及联合应用均能不同程度的诱导SCL-12细胞凋亡及阻滞细胞周期的进程,将细胞阻滞于G1期;活化caspase-8,caspase-9和caspase-3;其中黄芩素联合阿维A酸作用最为显著,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:黄芩素、阿维A酸单独及联合应用均能诱导SCL-12细胞凋亡,两种药物的联合应用对SCL-12细胞具有协同效应,这一效应可能是通过外源性死亡受体途径和内源性线粒体途径共同介导执行。
- 刘梅曲乐尹新江朱红金光玉陈洪铎何春涤
- 关键词：黄芩素阿维A酸半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
