江苏省自然科学基金(BK2003036)
- 作品数：5 被引量：58H指数：3
- 相关作者：柯开富姜正林吴小梅包仕尧江炜炜更多>>
- 相关机构：南通大学南京医科大学附属脑科医院南通医学院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂苷Rb_3对缺血及正常神经元持续性钠电流的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨人参皂苷Rb3对培养的大鼠海马神经元模拟缺血损伤的保护作用机理。方法:采用全细胞膜片钳技术,记录模拟缺血后大鼠海马神经元持续性钠电流幅度的变化;观察不同浓度人参皂苷Rb3对培养大鼠海马神经元模拟缺血后持续性钠电流变化率的影响以及其在正常情况下对持续性钠电流的影响。结果:在模拟缺血5 min后,持续性钠电流增幅明显,在模拟缺血液中分别加入3种不同浓度(20μmo.lL-1、60μmol.L-1、100μmol.L-1)Rb3,模拟缺血5 min后电流增加幅度明显减小,60μmo.lL-1组抑制作用最显著。而在正常情况下人参皂苷Rb3对持续性钠电流几乎没有影响。结论:人参皂苷Rb3在缺血时可通过抑制神经元持续性钠电流的增大幅度发挥对缺血神经元的保护作用,其作用途径可能是阻止了缺血时钠通道的变构。
- 江炜炜姜正林柯开富
- 关键词：缺血海马神经元持续性钠电流人参皂苷RB3
- 人参皂苷单体对大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护研究被引量：17
- 2006年
- 脑组织对缺血缺氧非常敏感，即使是短暂的缺血缺氧都能引起一系列复杂的机体反应，最终导致细胞死亡。缺血中心区细胞死亡以坏死为主，而周围的半暗带区以凋亡为主，凋亡对脑梗死的发展有促进作用。减少脑缺血引起的细胞凋亡正是目前研究的热点。在缺血神经元的凋亡机制中，半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3处于核心位置，凋亡的最后实施通过它的激活而实现。在再灌注时间窗内恢复供血并积极采取脑保护措施可减轻再灌注损伤。
- 樊兴娟柯开富姜正林王国华
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注缺血神经元皂苷单体缺血缺氧细胞死亡
- 人参皂苷Rb_1对缺血大鼠海马神经元持续性钠电流的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨人参皂甙Rb1对培养的大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度Rb1对大鼠海马神经元缺血后持续性钠电流变化率的影响,并与未用药时持续性钠电流缺血前后电流变化率进行比较。结果:在模拟缺血5min后,持续性钠电流幅度由缺血前的(87.8±10.1)pA变为(169.9±18.4)pA,升高(94.5±4.4)%(P<0.01)。在模拟缺血液中分别加入3种不同浓度(20,60,100μmol.L-1)Rb1,5min后电流变为(147.2±12.9),(140.2±8.9),(110.6±4.6)pA,与缺血前比较分别增加(70.8±4.5)%,(44.6±3.9)%,(49.5±4.2)%(P<0.01),与缺血对照组比较具有显著性差异。结论:人参皂甙Rb1在缺血时可抑制神经元持续性钠电流的增大幅度。
- 江炜炜姜正林柯开富
- 关键词：人参皂甙RB1缺血海马神经元持续性钠电流
- 人参皂甙对培养小鼠皮层神经细胞在糖氧剥离损伤中的保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的研究人参皂甙(GS)的三种单体成分GSRb1、GSRb3、GSRg1对离体培养的小鼠皮层神经细胞在糖氧剥离损伤中的保护作用。方法原代培养的小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞分为正常对照组、糖氧剥离模型组、GSRb1、GSRb3、GSRg1干预组。利用糖氧剥离(OGD)建立皮层神经细胞缺血/再灌注损伤模型,分别用60μmol/L GSRb1、GSRb3、GSRg1干预后,再测定各组细胞培养上清液一氧化氮(NO2-/NO3-)、乳酸脱氢酶(LDH)、四唑盐(MTT)比色试验测定神经细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果GSRb1、GSRb3、GSRg1干预组与模型组比较,NO分泌量、LDH漏出量、细胞活力、细胞凋亡率均明显减少(P<0.01)。结论GSRb1、GSRb3、GSRg1对培养小鼠皮层神经细胞在糖氧剥离损伤中具有保护作用,其可能机制之一是通过拮抗兴奋性氨基酸毒性,减少NO分泌实现的。
- 李爱红柯开富吴小梅包仕尧
- 关键词：人参皂甙小鼠皮层神经细胞脑缺血
- 人参皂甙Rb_1、Rb_3、Rg_1对培养皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制被引量：32
- 2004年
- 目的 研究人参皂甙 (Ginsenosides,GS)的 3种单体成分GSRb1、Rb3 、Rg1对培养的皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制。方法 体外培养小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞 ,观察缺血 /再灌注对神经细胞的毒性及GSRb1、Rb3 、Rg1的保护作用。结果 培养的小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞缺血 /再灌注损伤后 ,细胞出现明显损伤性变化 ,神经细胞活性降低 ,电镜观察显示神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤 ,死亡率明显升高 ,培养上清液中乳酸脱氢酶 (LDH)释放量增加 ,而细胞匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)含量明显减少 ,丙二醛 (MDA)生成显著增多。GSRb1、Rb3 、Rg16 0 μmol/L能不同程度地抑制缺血 /再灌注引起的损伤性改变 ,培养上清液中LDH释放减少 ,而细胞匀浆中SOD含量明显增加 ,MDA生成显著降低。结论 (1)GSRb1、Rb3 、Rg1对神经细胞有明显的抗缺血效应 ;(2 )GSRb1、Rb3 、Rg1抗缺血的作用机制可能与其提高神经细胞抗氧化能力、减少自由基的生成 ,保护细胞的结构与功能有关。
- 李爱红柯开富吴小梅包仕尧
- 关键词：人参皂甙RB1RG1抗缺血中枢神经系统疾病
