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国家自然科学基金(81273341)

作品数：12 被引量：26H指数：3
相关作者：谷振勇刘夷嫦王艳莎季英磊闫骏更多>>
相关机构：南通大学苏州大学徐州医学院更多>>
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文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 4篇政治法律
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇鼠肝
  • 9篇内质网
  • 9篇细胞
  • 9篇大鼠肝
  • 8篇应激
  • 7篇内质网应激
  • 7篇肝细胞
  • 6篇脂多糖
  • 6篇鼠肝细胞
  • 6篇大鼠肝细胞
  • 5篇多糖
  • 4篇脂多糖诱导
  • 4篇法医
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  • 4篇法医病理学
  • 4篇病理
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇压伤
  • 2篇脂多糖类

机构

  • 12篇南通大学
  • 3篇苏州大学
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇徐州医学院

作者

  • 8篇谷振勇
  • 6篇刘夷嫦
  • 5篇季英磊
  • 5篇王艳莎
  • 4篇王涛
  • 4篇闫骏
  • 2篇刘国庆
  • 2篇刘晓珍
  • 2篇王宇
  • 1篇马春玲
  • 1篇张志湘
  • 1篇丛斌
  • 1篇董国凯
  • 1篇孙志红
  • 1篇马丽琴
  • 1篇岑新海
  • 1篇张晓彤
  • 1篇李娜

传媒

  • 5篇法医学杂志
  • 5篇南通大学学报...
  • 2篇中华危重病急...

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
HO-1对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的作用被引量：2
2015年
目的探讨抗氧化蛋白血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞内质网应激的影响。方法大鼠正常肝细胞系BRL细胞培养,筛选有效HO-1 si RNA。用LPS、LPS+HO-1 si RNA、HO-1 si RNA和PBS溶剂分别处理大鼠肝细胞。用台盼蓝拒染实验检测细胞活力,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡,Western印迹法检测GRP78、CHOP、caspase-12以及HO-1蛋白表达。结果 LPS能剂量依赖和时间依赖性诱导大鼠肝细胞HO-1蛋白表达上调,引起GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达增高,细胞活力降低和细胞凋亡率增高;HO-1 si RNA预处理明显抑制LPS对HO-1蛋白表达上调的诱导作用,并加剧LPS引起的内质网应激和细胞损伤。结论 HO-1抑制LPS诱导大鼠肝细胞内质网应激介导的细胞损伤。
王艳莎季英磊王涛吴林琳费成平刘夷嫦谷振勇
关键词：小分子干扰内质网脂多糖类血红素氧合酶-1肝细胞
延迟给予外源性硫化氢加剧脂多糖引起的大鼠肝细胞损伤被引量：2
2014年
目的:探讨延迟给予外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞损伤的影响。方法:培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用10μg/mL LPS或不同剂量的H2S供体NaHS(50、100、200μmol/L)单独或共同处理BRL细胞12 h,共同处理时LPS作用细胞1 h后再给予NaHS。锥虫蓝拒染法检测细胞存活率的变化;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志蛋白GRP78及其凋亡相关蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达变化。结果:与溶剂对照组相比,LPS引起BRL细胞存活率明显下降(P<0.01),细胞凋亡明显增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12表达上调(P<0.01);与LPS组相比,延迟给予NaHS导致LPS引起的BRL细胞存活率降低(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),NaHS的效应具有量效关系;NaHS单独作用对BRL细胞无明显影响。结论:延迟给予外源性H2S可加重LPS诱导的大鼠肝细胞损伤,机制与上调ERS有关。
王艳莎季英磊吴林琳刘夷嫦谷振勇
关键词：外源性硫化氢脂多糖肝细胞内质网应激
高迁移率族蛋白B1参与介导创伤后大鼠肝组织内质网应激被引量：3
2018年
目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在大鼠创伤后肝组织内质网应激（ERS）中的作用。方法SPF级SD大鼠60只，按随机数字表法分组，每组6只。采用15 kg标准重物挤压大鼠双后肢（持续挤压3 h后，解压30 min、挤压30 min重复3次）建立创伤应激致急性肝损伤模型。实验一分为对照组和挤压后6、18、30 h组；实验二分为对照组、挤压模型组（挤压后18 h）、HMGB1抑制剂正丁酸钠（SB）或丙酮酸乙酯（EP）对照组、SB或EP干预组（挤压3 h后腹腔注射SB溶液500 mg/kg或EP溶液40 mg/kg）。用全自动生化分析仪检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）水平；常规苏木素-伊红（HE）染色后观察肝组织病理学改变；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝组织HMGB1蛋白和ERS相关蛋白的表达；用免疫组化法检测肝组织HMGB1表达及其转位。结果① 与对照组比较，创伤应激后大鼠出现肝损伤病理学改变，血清AST、ALT水平明显增高，肝组织HMGB1及ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）、肌醇需求酶1α（IRE1α）表达明显增高，均于18 h达峰值；C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）表达则呈时间依赖性升高，于挤压后30 h达峰值。免疫组化结果显示，挤压后6 h肝组织HMGB1表达增多，可见部分HMGB1从细胞核向细胞质移位，18 h表现较为明显。② 与挤压模型组比较，SB干预组和EP干预组HMGB1蛋白及ERS相关蛋白表达上调被抑制（HMGB1/β-actin：0.703±0.213、0.512±0.075比1.041±0.186，GRP78/β-actin：0.614±0.052、0.450±0.115比0.847±0.120，caspase-12/β-actin：0.636±0.066、0.812±0.142比1.086±0.130，CHOP/β-actin：0.314±0.046、0.621±0.123比0.996±0.764，IRE1α/β-actin：0.473±0.033、0.519±0.094比0.742±0.054，均P〈0.05），血清AST和ALT水平明显降低〔AST（U/L�
张庆婕陆建锋李雪豪刘夷嫦刘国庆韩新华谷振勇
关键词：高迁移率族蛋白B1内质网应激创伤应激肝脏
HMGB1在创伤引起大鼠肺组织内质网应激中的作用被引量：4
2018年
目的探讨高迁移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在创伤引起大鼠肺组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化中的作用。方法用标准重物挤压大鼠双后肢建立创伤应激致大鼠急性肺损伤模型。第一部分实验将大鼠随机分为体位对照组和挤压后6 h、18 h和30 h组,第二部分实验分为体位对照组、挤压后18 h组、HMGB1抑制剂正丁酸钠组和挤压后18 h+抑制剂组。用蛋白质印迹法检测肺组织HMGB1以及ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表达变化。同时,常规HE染色观察肺组织病理学改变。结果与体位对照组比较,挤压大鼠后肢可引起肺组织中ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表达明显增高,挤压后30 h时上述蛋白表达降低但仍高于体位对照组,同时大鼠出现明显肺损伤病理变化。与挤压后18 h组比较,挤压后18 h+抑制剂组大鼠肺组织中上述ERS相关蛋白及HMGB1蛋白表达降低,大鼠肺损伤病理变化减轻。结论创伤应激能启动HMGB1-ERS通路导致大鼠急性肺损伤。
陆建锋张庆婕李雪豪刘国庆刘夷嫦谷振勇
关键词：法医病理学挤压伤内质网应激高迁移率族蛋白质类
脂多糖诱导大鼠肝细胞PARP-1依赖性细胞死亡的初步研究
2017年
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠肝细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]依赖性细胞死亡的影响。方法 :大鼠肝细胞株BRL细胞常规培养,用0.1~10 mg/L LPS处理大鼠肝细胞12 h或24 h,部分实验中大鼠肝细胞LPS处理前1 h先用PARP-1抑制剂PJ-34或3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)预处理。用CCK-8试剂盒检测细胞活力。用蛋白免疫印迹技术检测蛋白表达。结果 :与溶剂对照组比较,LPS能剂量和时间依赖性引起大鼠肝细胞PARP-1蛋白表达上调和PARP-1活性产物多聚二磷酸核糖[poly-(ADP-ribose),PAR]修饰蛋白数量增多,大鼠肝细胞活力降低以及反映细胞凋亡的PARP-1裂解片段增多,3-AB或PJ-34部分翻转LPS诱导的大鼠肝细胞的活力降低。结论:LPS能诱导大鼠肝细胞PARP-1依赖性细胞死亡。
刘晓珍王宇王涛费成平刘夷嫦刘国庆韩新华谷振勇
关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1脂多糖肝细胞
抑制内质网相关降解途径引起大鼠肝细胞内质网应激和自噬增强
2017年
目的:探讨内质网相关降解途径(endoplasmic reticulum-associated degradation,ERAD)抑制对静息大鼠肝细胞自噬变化和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的影响。方法:培养的大鼠肝细胞株BRL用ERAD抑制剂EeyarestatinⅠ(EerⅠ)或b-AP15处理细胞12 h,用等体积的溶剂PBS作对照。用蛋白印迹技术检测ERS及其下游信号系统非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)、细胞凋亡及自噬相关蛋白的表达变化,用CCK-8方法检测细胞活力。结果:与对照组比较,EerⅠ或b-AP15能剂量依赖性引起大鼠肝细胞自噬标志性蛋白beclin1、LC3-Ⅱ表达显著上调和LC3-Ⅱ/Ⅰ明显增高,ERS标志性蛋白GRP78、caspase-12和CHOP表达明显上调以及UPR相关蛋白p-IRE1α和XBP-1S表达上调,细胞凋亡激活型caspase-3及其底物PARP-1裂解片段89 ku表达明显增加及细胞活力明显降低。结论:抑制ERAD通路可引起静息的大鼠肝细胞ERS和自噬增强。
王宇刘晓珍刘夷嫦王涛陆建锋张庆婕李雪豪韩新华谷振勇
关键词：内质网应激自噬肝细胞
大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响被引量：2
2014年
目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用。方法将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况。结果与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达明显上调(P<0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1βmRNA表达进一步上调(P<0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P<0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P<0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P<0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P<0.05)。结论大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调。
董国凯张晓彤马丽琴李娜马春玲丛斌谷振勇
关键词：法医病理学挤压伤白细胞介素1Β
内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡被引量：6
2014年
目的探讨内质网应激在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝细胞凋亡中的作用。方法肝细胞系BRL细胞培养,用LPS、内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)分别或组合处理肝细胞。用MTT比色法检测细胞活力的变化,Heochst 33258荧光染色检测细胞凋亡形态的变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78和内质网应激相关的凋亡蛋白CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达。结果 LPS引起肝细胞活力降低、细胞凋亡率明显增加,并具有量效和时效关系,LPS诱导GRP78、CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达上调;TG可引起肝细胞活力降低和细胞凋亡增加,并能加重LPS引起的肝细胞损伤;4-PBA明显抑制LPS引起的肝细胞凋亡增加。结论内质网应激参与介导了LPS引起的肝细胞凋亡,提示内质网应激是LPS诱导肝细胞损伤的重要发病途径。
季英磊闫骏王艳莎刘夷嫦谷振勇
关键词：法医病理学内质网脂多糖类细胞凋亡
硫氧还蛋白-1小干扰RNA加剧脂多糖诱导的大鼠肝细胞内质网应激被引量：2
2016年
目的探讨脂多糖（LPS）诱导大鼠肝细胞内质网应激（ERS）过程中硫氧还蛋白-1（Trx-1）的变化及其作用机制。方法①体外培养大鼠肝细胞株BRL，取部分细胞，分别用0．1、1．0、5．0、10．0、20．0mg／LLPS处理细胞12h；另取部分细胞，用10．0mg／LLPS分别处理细胞1、3、6、12、24h；均以LPS溶剂磷酸盐缓冲液（PBS）为对照，从量效和时效的角度观察LPS对Trx-1蛋白表达和ERS的影响。②体外培养大鼠肝细胞株BRL，分为溶剂对照组、阴性小干扰RNA（siRNA）对照组、Trx-1 siRNA对照组、LPS刺激组、阴性siRNA＋LPS组、Trx-1 siRNA＋LPS组，Trx-1 siRNA或阴性siRNA转染24h后用10．0mg／LLPS作用12h，观察Trx-1是否参与LPS诱导大鼠肝细胞ERS。用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Trx-1、硫氧还蛋白还原酶（TrxR）和硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）的蛋白表达，ERS标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）以及细胞凋亡执行蛋白caspase-3及其底物多聚二磷酸腺苷聚合酶-1（PARP-1）裂解片段的表达；采用细胞计数试剂盒检测细胞活性。结果①与溶剂对照组比较，LPS可诱导大鼠肝细胞Trx-1和TrxR蛋白表达上调、TXNIP蛋白表达下调，引起ERS相关蛋白GRP78、caspase-12上调，抑制细胞活性，且具有一定的剂量和时间依赖效应。②与溶剂对照组比较，除Trx-1及ERS相关蛋白外，LPS还可诱导大鼠肝细胞caspase-3及PARP-1裂解片段明显上调，同时抑制细胞活性；Trx-1 siRNA转染预处理24h能明显引起大鼠肝细胞Trx-1蛋白表达沉默（A值：0．249±0．017比0．531±0．030，P〈0．01），使LPS诱导的ERS及凋亡相关蛋白表达进一步上调[GRP78（A值）：1.247±0.124比0．786±0．048，caspase-12（A值）：0．810±0．017比0．578±0．013，caspase-3（A值）：0．508±0．008比0．308±0．009，PARP-1裂解片段（A值）：0
王涛费成平王宇刘晓珍刘夷嫦刘国庆闫骏谷振勇
关键词：硫氧还蛋白脂多糖小干扰RNA内质网应激肝细胞
N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的抑制作用被引量：3
2013年
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞内质网应激的影响。方法:培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用NAC或LPS分别或共同处理BRL细胞,其中共同处理时把NAC加入培养液中预处理1 h再给予LPS处理肝细胞。用锥虫蓝拒染法检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微技术检测肝细胞凋亡的形态学变化;免疫印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78及凋亡相关蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3的表达。结果:与溶剂对照组比较,LPS能时间依赖性地引起肝细胞细胞活力显著降低和细胞凋亡增多,诱导内质网应激标志蛋白GRP78表达明显上调;NAC预处理抑制LPS引起细胞存活率降低和细胞凋亡增多,并且能显著抑制LPS诱导的GRP78及凋亡相关蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3表达上调。结论:NAC通过阻断LPS诱导的肝细胞内质网应激而减轻肝细胞损伤。
季英磊孙志红王艳莎闫骏刘夷嫦谷振勇
关键词：N-乙酰半胱氨酸脂多糖肝细胞内质网应激
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