国家自然科学基金(81270362)
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
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- 融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒与THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)与人单核细胞株THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响。方法以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活人血小板并获取PMPs。采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)及PE标记的抗CD62P单克隆抗体、FITC标记的Annexin V检测PMPs,以FITC标记的抗CD41单克隆抗体和PE标记的抗CD154(CD40L)单克隆抗体检测PMPs的表面特征。采用JC-1试剂盒检测血小板线粒体膜电位。采用FCM检测PMPs与THP-1细胞的结合,以及PMPs诱导THP-1细胞表面Mac-1(CD11b/CD18,αMβ2)的活化情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果 PMPs呈现CD62P和Annexin V双阳性,且CD41和CD40L的阳性率分别达到50.8%和44.0%。JC-1检测显示,ADP对血小板线粒体膜电位无明显影响(P>0.05)。PMPs与THP-1细胞的结合率为(24.80±5.16)%,PMPs诱导THP-1细胞Mac-1的活化率为(21.17±5.92)%,THP-1细胞经10 mg/L TAP-SSL5预处理后,PMPs的结合率下降至(13.67±2.15)%(P<0.05),Mac-1的活化率下降至(0.99±0.62)%(P<0.01)。结论 TAPSSL5可抑制PMPs与THP-1细胞的结合及THP-1细胞表面Mac-1的活化。
- 刘成海彭松胡厚源贝俊杰孟璟房兆飞
- 关键词：血小板微粒融合蛋白MAC-1
- 融合蛋白TAP-SSL5对激活的血小板与人淋巴细胞结合的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:研究抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白5(SSL5)对激活的血小板与人淋巴细胞结合作用的影响。方法:采用免疫磁珠分选法筛选人外周血总淋巴细胞;CCK-8法检测TAP-SSL5对细胞活力的影响;流式细胞术检测Jurkat细胞(人外周血白血病T细胞株)表面CD162(PSGL-1)的表达及TAP-SSL5对小鼠抗人CD162单抗(KPL-1)与Jurkat细胞结合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,流式细胞术检测血小板与Jurkat细胞或人淋巴细胞的结合情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果:30mg/L及以下浓度的TAP-SSL5对Jurkat细胞的活力无明显影响。流式细胞术检测显示,10 mg/L的TAP-SSL5能显著抑制KPL-1与Jurkat细胞的结合;20μmol/L ADP激活的血小板与Jurkat细胞或淋巴细胞的结合率分别为(11.86±4.49)%和(8.32±1.00)%;细胞经10 mg/L TAP-SSL5预先处理后,结合率分别降至(6.73±2.71)%和(5.51±0.70)%,差异有统计学意义。结论:TAP-SSL5可与淋巴细胞表面的PSGL-1结合,从而抑制激活的血小板与人淋巴细胞的结合,这可能是抗炎、抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5发挥其抗炎作用的机制之一。
- 彭松贝俊杰胡厚源陈强
- 关键词：融合蛋白血小板淋巴细胞
- 血小板微粒与心血管疾病被引量：4
- 2013年
- 血小板微粒是血小板在激活或凋亡过程中释放的超微膜性囊泡。它不仅是重要的促血栓和促炎症物质,还作为多种生物活性物质的载体介导生物信息在细胞间传递。血小板微粒参与凝血、免疫炎症及血管功能等方面的调控,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的作用,有可能成为心血管疾病新的生物标志和治疗靶点。本文主要针对血小板微粒的生物学特性及其在心血管疾病中的作用进行综述。
- 贝俊杰孟璟胡厚源
- 关键词：血小板微粒动脉粥样硬化心血管疾病
- 冠脉微血管功能障碍在糖尿病性心肌病发病中的作用被引量：5
- 2015年
- 冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)为近年来心血管病领域的热点研究问题之一,其主要指内径<300μm的心肌微血管发生的结构或功能障碍。导致CMD的病因很多,其中的主要病因之一为2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)。另外,T2DM也是糖尿病性心肌病(diabetes mellitus-related cardiomyopathy,DMCM)的根本原因,由T2DM进展为DMCM的发病机制比较复杂。研究显示,糖尿病前期、T2DM和DMCM阶段均存在不同程度的CMD,而且其发生机制复杂。CMD可能不仅是T2DM发生冠脉微循环障碍和T2DM进展为DMCM的主要原因,其不断进展和加重也可能是糖尿病前期-T2DM-DMCM这一疾病链逐步恶化,甚至向心衰进展的主要原因。因此,延缓T2DM和T2DM进展至DMCM过程中的CMD进展和对其早期检测、评价和治疗显得非常重要。
- 王玉泉胡厚源
- 关键词：2型糖尿病糖尿病性心肌病
