国家自然科学基金(30200322)
- 作品数：13 被引量：81H指数：4
- 相关作者：罗湘杭廖二元谢辉伍贤平周后德更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院加利福尼亚大学湖南省益阳市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目湖南省自然科学杰出青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 绝经后妇女血清基质金属蛋白酶与骨转换生化指标及骨密度的关系被引量：1
- 2005年
- 目的探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶(MMP)-1和MMP-2与骨密度及骨转换生化指标之间的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定297名48～80岁女性志愿者的血清MMP-1、MMP-2和血清骨碱性磷酸酶(BAP)、血清骨钙素(OC)及血清Ⅰ型胶原氨基末端肽(NTX),用双能X线吸收法测定腰椎正位1～4总体、股骨颈、华氏区、髋部总体的骨密度.结果 MMP-1与骨密度及骨转换生化指标无明显相关性;MMP-2与骨密度呈较弱的负相关,校正年龄与体重指数后,MMP-2与股骨颈、髋部骨密度的相关性消失;MMP-2与BAP、OC、NTX正相关(P＜0.01);绝经后骨质疏松症患者血清MMP-2水平高于年龄匹配的正常对照组和骨量减少组(P＜0.01).结论绝经后妇女血清MMP-2与骨转换生化指标相关联,血清MMP-2水平升高可能为高骨代谢转换过程(如绝经后骨质疏松症)中的一种伴随表现.
- 刘丽君罗湘杭郭丽娟廖二元伍贤平谢辉张红曹行之
- 关键词：基质金属蛋白酶骨转换生化指标骨密度绝经后
- 雌激素诱导MG63细胞MT1MMP蛋白表达的信号转导通路被引量：4
- 2004年
- 目的研究雌激素诱导MG63细胞膜型基质金属蛋白酶1(MT1MMP)蛋白表达相关的信号转导途径。方法培养的MG63细胞用雌激素受体阻断剂ICI182780孵育48h后,再用不同浓度的ICI182780、H89、H7、PD98059、SB203580、Genistein、PDTC和17βE2共同培养,以阻断核受体、蛋白激酶(PK)A、PKC、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK、酪氨酸蛋白激酶(PTK)、核因子(NF)κB的信号转导。细胞被干预后,提取细胞蛋白,用免疫印迹法和免疫组化观察MT1MMP蛋白表达。结果免疫印迹显示,雌激素促进MT1MMP表达,NFκB、PTK被阻断后MT1MMP表达下调;免疫组化发现MT1MMP在胞浆和胞膜上均有表达,但胞核无表达。结论雌激素主要通过NFκB和PTK途径调控MG63细胞的MT1MMP表达。
- 金亚廖二元罗湘杭周后德
- 关键词：MT1-MMPMG63细胞雌激素蛋白表达PTK核受体
- 1,25-二羟维生素D_3诱导人成骨样细胞模型基质金属蛋白酶-1表达被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究 1,2 5 -二羟维生素D3 [1α,2 5 -dihydroxyvitaminD3 ,1α,2 5 (OH) 2 D3 ]对人成骨细胞膜型基质金属蛋白酶 - 1(membrane -typematrixmetalloproteinase - 1,MT1-MMP)表达的影响 ,探讨 1α,2 5 (OH) 2 D3 调节骨代谢作用机制。方法 :人成骨细胞用 1α ,2 5 (OH) 2 D3 干预。Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达。MMP - 2活性用ELISA检测。结果 :观察到 1α ,2 5 (OH) 2 D3 诱导成骨细胞MT1-MMP表达呈剂量依赖性 (均P <0 0 5 )。 1α,2 5 (OH) 2 D3 干预 12～ 2 4h促进MT1-MMP表达 (均P <0 0 5 )。 1α,2 5 (OH) 2 D3 促进MMP - 2激活呈剂量依赖性 (均P <0 0 5 )。结论 :由于MT1-MMP在骨重建过程中起着维持骨形成的关键作用 ,1α ,2 5(OH) 2 D3 可通过诱导成骨细胞MT1-MMP表达促进骨形成。此可能为 1α,2 5 (OH) 2 D3 治疗骨质疏松症机理之一。
- 邵挥戈罗湘杭欧阳俊廖二元苏欣周后德伍贤平胡瑛
- 关键词：维生素D3金属蛋白酶-1成骨细胞
- 地塞米松抑制MG-63成骨样细胞TIMP-1的分泌被引量：1
- 2006年
- 10^(-9)～10^(-7)mol/L地塞米松对MG-63细胞金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白分泌有抑制作用并呈剂量依赖性。10^(-8)mol/L地塞米松干预在6～48h时间内对抑制TIMP-1蛋白分泌有时间依赖性(均P＜0.05)。地塞米松具有抑制成骨肉瘤MG-63细胞TIMP-1表达的作用。
- 谢辉袁凌青罗湘杭郭丽娟肖新华周后德王敏伍贤平廖二元
- 关键词：地塞米松基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子1
- 重组MMP-14分解区蛋白诱导成骨样细胞凋亡的机制被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察重组基质金属蛋白酶 1 4 (matrixmetalloproteinase 1 4 ,MMP 1 4 )分解区蛋白 (recombinantma trixmetalloproteinase 1 4catalyticdomain ,RMC)对人成骨样细胞SaOS 2凋亡的影响 ,探讨MMP 1 4分解区蛋白在骨代谢中的作用。方法 :MMP 1 4分解区蛋白在细胞培养液中的表达用Westernblotting检测。RMC对SaOS 2细胞MMP 2酶原激活的影响用明胶酶谱检测 ,并检测其对SaOS 2细胞黏附功能的影响。细胞凋亡用吖啶橙 /溴乙啶染色与ELISA检测。结果 :观察到MMP 1 4分解区蛋白在SaOS 2细胞培养液中 5 6kD的MMP 1 4表达。RMC促进细胞凋亡的作用呈剂量依赖性 ,且此作用可被EDTA阻断。RMC激活MMP 2酶原 ,抑制SaOS 2细胞在Ⅰ型胶原上的黏附。结论 :重组MMP 1 4分解区蛋白可通过降解骨基质蛋白 ,诱导人成骨样细胞SaOS
- 郭丽娟罗湘杭苏欣周后德廖二元
- 关键词：MMP-1蛋白诱导成骨成骨样细胞细胞培养液
- 基质金属蛋白酶1、2及其组织抑制因子1与成年女性年龄、骨转换生化指标及骨密度的关系被引量：2
- 2006年
- 目的探讨血清基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1与女性年龄、骨密度(BMD)及骨转换生化指标之间的关系。方法用ELISA测定591名20～80岁女性的血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原氨基末端肽(NTX)水平,用双能X线骨密度仪测定多骨骼部位的BMD。结果(1)MMP-1、MMP-2、TIMP-1与年龄呈正相关(均P＜0．01)。(2)按是否绝经分组结果表明：绝经后妇女MMP-2水平较绝经前妇女高[(1272±279)μg/L与(1141±290)μg/L,P＜0．01]。(3)MMP-2与BMD呈负相关(P＜0．05),但多元线性回归分析表明MMP-2不是BMD的预测因子。(4)MMP-2与血清BAP、OC、NTX正相关(均P＜0．01)。(5)绝经后骨质疏松症患者血清MMP-2水平高于年龄匹配的正常对照组、骨量减少组[(1466±313,1222±243,1282±220)μg/L,均P＜0．01]。结论血清MMP-2与骨转换生化指标相关联。血清MMP-2水平升高可能为高骨代谢转换过程(如绝经后骨质疏松症)中的一种伴随表现。
- 郭丽娟罗湘杭张红伍贤平谢辉周后德曹行之王敏廖二元
- 关键词：基质金属蛋白酶骨转换生化指标年龄骨密度
- 甲状旁腺激素抑制成骨细胞MT1-MMP表达、介入RANKL信号通路
- 2004年
- 目的研究甲状旁腺激素(PTH)对人成骨样MG-63细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达、NF-κB受体活化素配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)信号通路的影响,探讨PTH调节骨代谢作用机制.方法MG-63细胞用PTH(1-34)干预.Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达,Northern杂交检测RANKLmRNA表达.结果观察到PTH(1-34)抑制MG-63细胞MT1-MMP蛋白质表达呈剂量依赖性.10-8M PTH(1-34)干预2～48 h抑制MT1-MMP蛋白质表达.蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89阻断PTH(1-34)介导的MT1-MMP表达减低反应,而PKA激动剂Forskolin抑制MT1-MMP表达.蛋白激酶C(PKC)抑制剂Staurosporine亦阻断PTH介导的MT1-MMP表达减低反应.PTH(1-34)诱导MG-63细胞RANKL mRNA表达呈剂量依赖性、时限性.并且PTH对RANKL的诱导效应与对MT1-MMP的抑制效应平行.结论PTH通过PKA、PKC信号转导途径调控成骨细胞MT1-MMP表达.PTH可能通过抑制成骨细胞MT1-MMP表达,进入RANKL信号通路,促进骨吸收.
- 郭丽娟廖二元罗湘杭苏欣周后德
- 关键词：RANKLMG-63细胞成骨细胞信号通路甲状旁腺激素
- 晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病患者的骨组织形态学观察(两例报告)被引量：4
- 2006年
- 对晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病(SEDT-PA)患者行骨密度测量,股骨头行Goldner's Masson三色法染色,用显微CT行骨小梁三维重建、骨组织形态计量。结果SEDT-PA患者骨量、骨形成参数下降。
- 袁凌青蒋业斌罗湘杭周厚德谢辉彭依群魏启幼蒋谊伍贤平廖二元
- 关键词：骨形态计量学
- 绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-1、-2和组织金属蛋白酶抑制因子-1水平及其与骨密度及骨转换生化指标的关系被引量：15
- 2005年
- 目的探讨绝经后妇女血清成骨细胞分泌的基质金属蛋白酶1、2(MMP-1,MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)与骨密度及骨转换生化指标之间的关系。方法用酶联免疫吸附试验测定297名48～80岁女性志愿者的血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、血清骨碱性磷酸酶(BAP)、血清骨钙素和血清Ⅰ型胶原氨基末端肽(NTX),用双能量X射线吸收测定术测定腰椎正位、L1L4总体、股骨颈、Ward′s区、总髋部的骨密度。结果(1)绝经后妇女血清MMP-1、TIMP-1水平与骨密度、骨转换生化指标无明显相关性。(2)血清MMP-2水平与骨密度呈较弱的负相关,校正年龄与体重指数后,与股骨颈、髋部骨密度的相关性消失。(3)MMP2与BAP、骨钙素、NTX正相关(相关系数分别为0.193、0.231、0.249,均P<0.01)。(4)绝经后骨质疏松症患者血清MMP2水平(1466μg/L±313μg/L)高于年龄匹配的正常对照组(1222μg/L±243μg/L)、低骨量组(1282μg/L±220μg/L)(P<0.01)。结论绝经后妇女血清MMP-2与骨转换生化指标相关联,血清MMP-2水平升高可能为高骨代谢转换过程(如绝经后骨质疏松症)中的一种伴随表现。
- 郭丽娟罗湘杭伍贤平谢辉周后德张红曹行之廖二元
- 关键词：骨密度骨转换绝经后妇女生化指标基质金属蛋白酶-1
- 1,25-二羟维生素D_3对人成骨细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子的作用被引量：8
- 2005年
- 目的研究1,25-二羟维生素D3 [1α,25(OH)2D3]对人成骨细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨1α,25(OH)2D3调节骨代谢作用机制. 方法人成骨细胞用1α,25(OH)2D3干预.Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达.MMP-1、MMP-2、TIMP-1的分泌及MMP-2的活性用ELISA检测. Northern杂交检测维生素 D 受体、 MT1-MMP mRNA表达. 结果 1α,25(OH)2D3对人成骨细胞MMP-1、MMP-2、TIMP-1表达无影响, 10-10～10-8 mol/L 1α,25(OH)2D3干预诱导成骨细胞 MT1-MMP表达呈剂量依赖性(P值均<0.05);促进MMP-2激活呈剂量依赖性[MMP-2活性分别为(42.3 ± 8.6)、(64.4 ± 11.4)、(93.5 ± 9.9)μg/L, P值均<0.05]. 结论由于MT1-MMP在骨吸收过程中起着关键作用,1α,25(OH)2D3可通过诱导成骨细胞MT1-MMP表达刺激骨吸收.
- 郭丽娟罗湘杭谢辉周后德廖二元
- 关键词：25-二羟维生素D3基质金属蛋白酶抑制因子膜型基质金属蛋白酶人成骨细胞
