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血脂异常导致血管内皮细胞的氧化损伤被引量：15: 2007年; 黎健; 关键词：病理学与病理生理学血管内皮氧化应激损伤血脂异常

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧过量产生抑制胚胎干细胞向心肌细胞的分化(英文): 2007年; 背景:作为信号传导通路中的第二信使,活性氧(主要指超氧离子和过氧化氢)对细胞的生长、分化起重要作用。过量的活性氧在心脏疾病中启动了心肌细胞的凋亡,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧的过量产生诱导凋亡是否抑制了胚胎干细胞向心肌细胞的分化。目的:探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4活性氧对心肌细胞分化的抑制作用。设计:随机对照实验观察。单位:卫生部北京医院老年医学研究所。材料:胚胎干细胞CGR8为本实验室自存,其他主要试剂除特别注明均购自Sigma公司。方法:实验于2003-10/2005-08在卫生部北京医院老年医学研究所进行。①将小鼠胚胎干细胞分化成胚小体。在分化4d后以不同浓度的过氧化氢(1,10,100,1000nmol/L)处理胚小体1h,在分化8d后观察心肌细胞的生成,分析活性氧对心肌细胞分化的影响。②将pcDNA3.1和pcDNA3.1-NOX4质粒分别转染CGR8细胞,同时以未进行转染的CGR8细胞为对照,以RT-PCR和WesternBlotting测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4mRNA和MLC2v蛋白水平,应用定量四唑氮蓝高水平表达尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4干细胞中活性氧水平。③采用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(5mmol/L)和过氧化氢酶(200U/mL)转染前处理2h作为对照,用Hoechst染色、TUNEL和DNAladder分析尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后CGR8细胞凋亡情况,同时检测转染尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶氧化酶4后CGR8细胞中p21、p53及Bcl-2的表达。主要观察指标:①活性氧对心肌细胞分化的影响。②胚胎干细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的表达。③尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后活性氧产生量、心肌细胞的分化和胚胎干细胞凋亡的观察。④p53,p21和Bcl-2是否参与了尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达诱导的细胞�; 张小勇国汉邦黎健; 关键词：活性氧 NADPH氧化酶胚胎干细胞

低密度脂蛋白与极低密度脂蛋白引起胰岛β细胞氧化损伤作用的机制探讨: 目的本研究旨在通过观察低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)对胰岛β细胞的损伤,分析NADPH氧化酶(...; 黎健

THP-1巨噬细胞热休克处理对单核细胞超化蛋白-1和白细胞介素表达的影响被引量：6: 2010年; 目的:探讨热休克处理对THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)的影响以及热休克蛋白70(HSP70)、TLR4/P38MAPK和TLR4/NF-κB在其中的作用。方法:实验前用佛波酯孵育THP-1细胞,使其诱导分化成巨噬细胞,换无血清培养基培养后加处理因素。实验分成A组:常温对照组;B组:热休克处理组。THP-1巨噬细胞在42℃水浴受热1h,37℃恢复6h;C组:热休克+抗TLR4抗体组,THP-1巨噬细胞加入anti-TLR42h后同B组;D组:热休克+P38MAPK抑制剂组,THP-1巨噬细胞加入P38MAPK特异性抑制剂SB20358030min后同B组;E组:热休克+NF-κB抑制剂组:THP-1巨噬细胞加入NF-κB特异性抑制剂PDTC30min后同B组;F组:热休克+抗HSP702h抗体组,THP-1巨噬细胞加入anti-HSP702h后同B组。用RT-PCR或westernblot或ELISA检测各组细胞HSP70、TLR4、MCP-1、IL-8mRNA或蛋白的表达。结果:热休克处理上调THP-1巨噬细胞HSP70、TLR4、MCP-1和IL-8的表达。SB203580、anti-TLR4可完全抑制热休克诱导的MCP-1和IL-8表达上调,而PDTC、anti-HSP70对上述效应起部分抑制作用。结论:THP-1细胞经热休克处理后通过HSP70、TLR4/P38MAPK、TLR4/NF-κB途径上调MCP-1和IL-8的表达。; 冯耀光王双李方黎健; 关键词：热休克蛋白70 TOLL样受体-4 单核细胞趋化蛋白-1 白细胞介素-8

Mechanisms of Endothelial Progenitor Cells Senescence Induced by Oxidative Stress: 2009年; Endothelial progenitor cells (EPC) are the precursors of mature endothelial cells and are involved in neovascularization and reendothelization. Previous studies have shown that oxidative stress can induce EPC senescence. However,the potential molecular mechanisms involved are still not clearly elucidated.; ZHAO Ting LI Jian; 关键词：内皮细胞

HDL抑制人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶4表达和活性氧生成被引量：1: 2008年; 目的分析HDL对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内NAD-PH氧化酶4(NADPH oxidase4,NOX4)及其亚组分p22phox、p67phox、Rac1与活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的影响,研究HDL对LDL的拮抗作用。方法用Ⅱ型胶原酶消化法分离培养HUVEC;用RT-PCR、Western印迹观察NOX4、p22phox、p67phox、Rac1表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内ROS的变化。结果HDL处理HUVEC能下调NOX4和p67phox mRNA和蛋白水平,但不影响p22phox和Rac1的表达。高浓度LDL刺激HUVEC时,NOX4表达上调,细胞内ROS生成增加,但p22phox、p67phox和Rac1的表达没有明显变化。用HDL预处理再加高浓度LDL刺激时,NOX4表达下调,ROS生成量减少;结论HDL可通过下调HUVEC NOX4表达降低ROS水平。; 王蕾国汉邦张小勇屈顺林丁莉满永王抒黎健; 关键词：活性氧人脐静脉内皮细胞高密度脂蛋白

C-反应蛋白增强人外周血单核细胞与内皮细胞黏附及其分子机制的研究: 动脉粥样硬化是一种炎性疾病。炎症反应贯穿于从动脉粥样硬化的起始到出现临床症状的整个过程,即从血管内皮损伤、单核细胞浸润、泡沫细胞形成到动脉粥样硬化斑块的破裂、血栓形成乃至心肌梗塞的发生过程,都有各种炎症细胞和大量炎性介质...; 黄秀清刘保逸何青黎健; 文献传递

氧化应激与糖尿病心血管并发症被引量：6: 2007年; 心血管并发症如冠状动脉粥样硬化、心肌梗死和中风等是糖尿病患者致残和致死的主要原因之一。动物模型和临床研究均显示氧化应激加速了糖尿病心血管并发症的发生发展过程。活性氧可以通过多种机制产生,糖尿病患者的糖代谢和脂代谢紊乱能诱发活性氧的生成增多,引起氧化应激,最终导致糖尿病心血管并发症的发生。; 高丹黎健; 关键词：糖尿病心血管并发症氧化应激反应

高水平NADPH氧化酶4表达对ECV304细胞凋亡的影响: ＜正＞目的转染NADPH 氧化酶4（NOX4）质粒到人脐静脉内皮细胞（ECV304）中使NOX4高表达,观察NOX4表达水平的改变对ECV304细胞活性氧（ROS）生成和凋亡的影响。方法用脂质体试剂盒转染NOX4表达质...; 屈顺林王抒王蕾满咏杨向东黎健; 关键词：病理学与病理生理学人脐静脉内皮细胞活性氧细胞凋亡; 文献传递

血管紧张素Ⅱ促进内皮细胞凋亡和NOX4表达被引量：2: 2007年; 目的分析高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)时细胞内活性氧(ROS)、NOX4 mRNA水平和细胞凋亡的变化。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫组化法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;RT-PCR检测HUVECs中NOX4的表达;流式细胞仪检测各组细胞内ROS生成量和细胞凋亡率,Hoechst染色分析细胞凋亡。结果高AngⅡ刺激HUVECs时,NOX4 mRNA表达上调,细胞内ROS生成增加,细胞凋亡增加。结论高AngⅡ上调HUVCEs内NOX4mR-NA表达并促进细胞内ROS生成和细胞凋亡。; 屈顺林满永丁莉黄秀清王抒柯丽琴杨向东黎健; 关键词：人脐静脉内皮细胞 NADPH氧化酶活性氧细胞凋亡

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