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梓醇对TNF-α诱导的HAECs细胞损伤抑制作用的机制研究被引量：9: 2019年; 梓醇是从中药地黄的根中提取出的一种环烯醚萜葡萄糖苷类化合物,据报道有抗氧化应激作用。腺苷5'磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在抑制氧化应激方面起到重要作用。该研究通过对氧化应激相关指标的检测探讨梓醇对TNF-α诱导的人主动脉内皮细胞(human aorta epithelial cells,HAECs)细胞损伤的抑制作用,通过siRNA技术检测其调控氧化应激与AMPK的关系。采用比色法测定细胞中SOD,MDA,GSH和LDH水平,流式细胞仪测定ROS生成水平。免疫印迹(Westernblot)法检测细胞中AMPK,磷酸化AMPK和NOX4的表达。RNA干扰技术敲低AMPK水平,通过再次检测各项指标探讨梓醇抑制氧化应激与其激活AMPK的相关性。结果表明,TNF-α诱导损伤的HAECs磷酸化AMPK表达下降,而梓醇上调AMPK的磷酸化水平。未转染AMPK siRNA前,梓醇能够抑制TNF-α诱导的NOX4蛋白表达上调,并减少ROS生成,AMPK siRNA作用后,梓醇对ROS过度生成、NOX4蛋白表达上调的抑制作用均减弱。以上结果提示,梓醇通过激活AMPK抑制细胞中氧化应激,进而抑制TNF-α诱导的HAECs细胞损伤。; 徐粲瑶张玉坤孙慧君张红; 关键词：梓醇 TNF-Α 自噬 AMPK

磷酸肌酸对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化及矿化的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对体外培养的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖、成骨分化及矿化的影响。方法在体外培养的MC3T3-E1细胞中,分别加入含不同浓度(5,10,20 mmol·L^(-1))的PCr进行培养,并以不给予PCr药物处理的组为空白对照组。采用MTT法检测MC3T3-E1细胞的增殖情况;使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性试剂盒检测MC3T3-E1细胞内ALP的活性;采用Western Blot法检测MC3T3-E1细胞内ALP、骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的蛋白表达情况;利用茜素红染色法检测MC3T3-E1细胞形成矿化的能力。结果 PCr可以促进MC3T3-E1细胞的增殖且具时间依赖性,当处理12 h时,PCr对细胞无明显促增殖作用(P>0.05);然而当处理48 h时,PCr(5,10,20mmol·L^(-1))对细胞的促增殖作用可分别达到137%、146%、153%。PCr(10,20 mmol·L^(-1))使MC3T3-E1细胞内ALP的活性分别增加到空白对照组的1.37和2.14倍(P<0.05,P<0.01),并且显著上调ALP蛋白表达(P<0.01,P<0.01)。PCr(5,10,20 mmol·L^(-1))还可明显上调MC3T3-E1细胞内BMP-2的蛋白表达(P<0.05,P<0.01,P<0.01),并使MC3T3-E1细胞形成的矿化结节数增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论PCr可以促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化与矿化,具有促成骨作用。; 戴永国蔡立飞杨洋韩国柱孙慧君; 关键词：磷酸肌酸 MC3T3-E1细胞增殖分化矿化

熊果酸抑制HepG2中C-反应蛋白的异常表达及其对HUVECs的损伤被引量：2: 2013年; 目的:研究不同剂量的熊果酸(UA)对IL-6诱导的HepG2细胞中C-反应蛋白(CRP)异常表达的抑制作用以及对CRP所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:IL-6(30ng/mL)、UA(6.5、12.5、25μmol/L)与IL-6(30ng/mL)共同作用于HepG2细胞48h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞活力、CRP蛋白及mRNA表达情况。CRP(25μg/mL)、UA(5,10,20μmol/L)与CRP(25μg/mL)共同作用于HUVECs 24h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞增殖、VCAM-1和LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果:UA能显著抑制IL-6诱导的HUVECs细胞活力下降及细胞中CRP蛋白与mRNA的表达升高;UA显著抑制CRP引起的内皮细胞增殖,并且在mRNA及蛋白水平均能显著抑制CRP诱导的HUVECs异常高表达VCAM-1及LOX-1。结论:UA可通过抑制肝脏合成炎症因子CRP而降低血液中CRP浓度,并降低CRP等炎症因子对内皮细胞的损伤等途径从而发挥抗心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管疾病的作用。; 金越吕圆圆刘克辛韩国柱王长远刘琦孟强孙慧君; 关键词：熊果酸 HEPG2 人脐静脉血管内皮细胞 CRP

薯蓣皂苷通过上调Lrp5、β-catenin表达促进成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化被引量：11: 2013年; 目的探讨薯蓣皂苷对体外培养的成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化的影响,并初步探讨薯蓣皂苷预防与治疗骨质疏松的作用机制。方法①体外培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分别加入含不同浓度的薯蓣皂苷(0.3、0.6、1.2μmol·L-1)进行培养,以洛伐他汀(0.04μmol·L-1)作为阳性对照。采用MTT法检测细胞增殖情况;用ALP试剂盒检测细胞内ALP的活性;采用RT-PCR检测Lrp5、β-catenin、OPG/RANKL mRNA表达情况;Von Kossa染色法检测细胞矿化能力。②通过RNAi技术将Lrp5基因沉默,检测薯蓣皂苷是否依赖于Lrp5来调节OPG/RANKL的比值。结果①薯蓣皂苷可以剂量依赖的促进MC3T3-E1细胞的增殖;②薯蓣皂苷可以剂量依赖的增加MC3T3-E1细胞ALP的活性;③薯蓣皂苷可以剂量依赖的上调MC3T3-E1细胞Lrp5、β-catenin、OPG/RANKL mRNA表达水平;④薯蓣皂苷可以使MC3T3-E1细胞产生的矿化结节数增加;⑤薯蓣皂苷依赖于Lrp5来调节MC3T3-E1的OPG/RANKL比值。结论①适量浓度的薯蓣皂苷可以促进MC3T3-E1细胞的增殖与分化;②薯蓣皂苷可以调节Lrp5等与骨代谢相关的基因的表达以产生抗骨质疏松作用。; 张春芳吴珊彭金咏夏凡王长远刘琦孟强刘克辛孙慧君; 关键词：薯蓣皂苷 MC3T3-E1细胞 OPG 增殖分化

穿山龙多糖影响NADPH氧化酶/ROS信号通路抗H_2O_2诱导的HUVECs细胞损伤作用研究被引量：5: 2017年; 目的检测穿山龙多糖(RDNP)是否可以通过影响NADPH氧化酶/ROS信号通路对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤产生保护作用。方法 H_2O_2作用HUVECs 4 h造成损伤,分别给予25、50、100、200、400、800μg/m L RDNP进行干预,选取适当浓度进行后续实验。采用MTT法测定细胞活力;试剂盒检测LDH、MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、ROS水平;Western Bolt及qRT-PCR法检测Nox4、p22phox的蛋白及mRNA表达。结果加入50、100和200μg/m L浓度的RDNP与H_2O_2模型组间相比,活力增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。因此选择50、100、200μg/m L RDNP剂量组进行实验。不同浓度RDNP均可以显著改善H_2O_2损伤,使细胞形态逐渐趋于正常,以200μg/m L RDNP给药组的效果最为显著。RDNP可以降低H_2O_2损伤HUVECs模型中LDH、MDA及ROS的水平,并增强细胞内SOD、GSH-Px、T-AOC活力;且从mRNA水平及蛋白水平抑制Nox4、p22phox的表达。结论 RDNP可以通过干扰NADPH氧化酶/ROS信号通路抑制H_2O_2造成的HUVECs氧化损伤,保护内皮细胞。; 张晓雪孙慧君李士军王长远单新辉周晓琳金越; 关键词：NOX4 ROS P22PHOX

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国家自然科学基金(81273508)

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