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桂林市科技攻关项目(Z20110119-1-12)

作品数：9 被引量：26H指数：3
相关作者：王晓桃刘玲何玉婵刘健唐爱林更多>>
相关机构：桂林医学院附属医院桂林医学院更多>>
发文基金：桂林市科技攻关项目广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇急性
  • 5篇白血
  • 5篇白血病
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴细胞
  • 4篇淋巴细胞白血...
  • 4篇急性淋巴细胞
  • 4篇急性淋巴细胞...
  • 4篇急性淋巴细胞...
  • 4篇骨髓
  • 3篇干细胞
  • 3篇靶向
  • 3篇靶向治疗
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇造血
  • 2篇造血干
  • 2篇造血干细胞

机构

  • 9篇桂林医学院附...
  • 2篇桂林医学院

作者

  • 9篇王晓桃
  • 6篇刘玲
  • 4篇何玉婵
  • 4篇刘健
  • 3篇聂宇薇
  • 3篇唐爱林
  • 2篇覃泱
  • 2篇唐荣芳
  • 1篇莫东华

传媒

  • 3篇医学综述
  • 2篇白血病．淋巴...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
小白菊内酯增强阿霉素和地塞米松对Jurkat白血病细胞增殖抑制及凋亡的研究被引量：1
2014年
目的探讨小白菊内酯(PTL)增强阿霉素(Adr)和地塞米松(Dex)抗Jurkat细胞的白血病效应及可能机制。方法以Jurkat细胞株为研究对象,MTT法测定各药物对Jurkat细胞增殖抑制的影响,计算48h的半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率;应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果PTL、Adr、Dex呈浓度依赖性地抑制Jurkat细胞增殖,48 h的IC50分别为8.11,0.53,324.35μmol/L。2、4、8、16μmol/L PTL联合500μmol/L Dex、0.25μmol/L Adr时较单用等剂量的Dex、ADM处理Jurkat细胞48h后的抑制率明显增高,两两比较差异均有统计学意义(P均小于0.05)。单用Dex、Adr、PTL及PTL联合Dex及Adr作用Jurkat细胞24h的凋亡率分别为(64.13±4.62)%、(68.18±4.11)%、(25.18±3.07)%、(77.05±4.35)%、(81.68±4.56)%,实验组的细胞凋亡率高于对照组(5.25±1.4)%(P均为0.00),PTL联合Dex及Adr组的凋亡率明显高于单用Dex及Adr组(P均小于0.05)。单药PTL、Dex及PTL联合Adr、Dex作用Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的阳性积分明显低于对照组(P均为0.00),而Adr单药组则明显高于对照组(P=0.00),PTL联合组均明显低于单用组(P均低于0.05)。结论 PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路,增强Adr、Dex抑制Jurkat白血病细胞增殖,促进其凋亡。
王晓桃刘玲刘健唐爱林聂宇薇何玉婵
关键词：小白菊内酯核因子ΚBP65
乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性急性髓系白血病患者的临床分析被引量：1
2013年
目的 探讨乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性急性髓系白血病（AML）患者的疗效、外周血白细胞计数（WBC）的动态变化及免疫功能的影响.方法 选取56例AML患者,随机分为两组.联用组以乌苯美司联合CAG方案治疗,单用组单用CAG方案化疗,酶联免疫吸附试验定量检测外周血IL-2的水平,流式细胞仪检测外周血CD13、CD4、CD8、NK和CD19的水平,评价两组治疗效果、WBC的变化、IL-2及免疫细胞百分比的改变.结果 联用组的总有效（CR ＋PR）率（86.21％）与单用组（62.96％）比较差异有统计学意义（X2=4.03,P＜0.05）.单用组化疗后WBC的最低值低于联用组（t=2.93,P=0.05）;联用组中WBC最低值持续到＞1×109/L所需的时间明显短于单用组（t=5.89,P＜0.05）；两组的WBC下降到最低值所需时间差异无统计学意义（t=1.47,P＞0.05）.联用组治疗后外周血CD13的水平明显低于单用组（P＜0.05）.联用组治疗后T辅助（CD＋3C D＋4）细胞、NK细胞、IL-2的水平及单用组的CD＋3 CD＋8T细胞水平较治疗前增高（t值分别为2.75、2.39、2.54、3.13;P均＜0.05）,联用组治疗后的CD＋3 CD＋8T细胞水平较治疗前明显增高（t=2.64,P=0.013）；两组T辅助细胞及NK细胞治疗前后变化差异有统计学意义（t=2.32、2.75,均P＜0.05）；而CD＋3 CD＋8T细胞及B细胞治疗前后变化差异无统计学意义.结论 乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性AML患者有较好地疗效,乌苯美司能减轻化疗后骨髓抑制和促进免疫恢复作用.
王晓桃刘健唐荣芳刘玲何玉婵
关键词：乌苯美司CAG方案
靶向干预骨髓微环境治疗急性淋巴细胞白血病的研究进展被引量：2
2015年
急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种血液系统恶性肿瘤,儿童和成人均可发病,以儿童更甚。ALL因极易耐药而易复发,并最终导致患者死亡。研究表明,白血病产生耐药的原因之一就是异常的造血微环境对白血病细胞的保护作用。白血病细胞通过与异常造血微环境中的骨髓基质细胞相互作用,导致多种黏附分子和趋化因子异常表达,增强了白血病细胞增殖、抗凋亡、黏附、迁移及浸润等能力,使白血病细胞在化疗后存活,成为耐药和复发的根源。鉴于此,通过干预骨髓微环境阻断白血病细胞与其相互作用,有望成为治疗白血病的新方法。
何玉婵王晓桃
关键词：急性淋巴细胞白血病骨髓微环境靶向治疗
急性淋巴细胞白血病的诊断治疗新进展被引量：7
2014年
急性T淋巴细胞白血病(acute T lymphocyte leukemia,T-ALL)是一种特殊类型的淋巴细胞恶性增殖性疾病,以外周血高白细胞计数、原始细胞比例升高为主要特征,易发生胸膜渗出、中枢神经系统浸润及纵隔肿瘤,病情较凶险、进展快、预后欠佳。近年来T-ALL在我国的发病率有增高的趋势。该文主要介绍了免疫表型与预后,初始化治疗、挽救治疗、造血干细胞移植、新药治疗等方面对T-ALL的诊治新进展。
刘玲王晓桃
关键词：靶向治疗造血干细胞移植
成人急性淋巴细胞白血病诊治进展被引量：9
2013年
成人急性淋巴细胞白血病（adult acute lympho—blastic leukemia，ALL）是最常见的成人急性白血病之一，生物学特征多样，临床异质性很大。化疗是ALL最主要、也是最基本的治疗策略。国际上不同研究组报道的系统治疗方案，虽然完全缓解率（CR）达70％～90％，3-5年无瘤生存率为40％～60％，
王晓桃刘玲
关键词：前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤造血干细胞移植药物疗法基因疗法
急性淋巴细胞白血病干细胞信号通路及其靶向治疗被引量：1
2012年
急性淋巴细胞白血病(ALL)患者因不同危险分层预后不同,大部分患者因复发难治而死亡,其复发难治原因之一是体内存在白血病干细胞(LSCs)。ALL干细胞免疫特征目前不是很明确,LSCs与骨髓微环境相互作用,介导多条信号通路(如SCF/c-kit、Notch)等激活导致白血病细胞增殖、迁移、诱发耐药。明确各条信号通路作用及机制,靶向干预信号通路,可能达到有效治疗某些难治性白血病的目的。
王晓桃莫东华
关键词：急性淋巴细胞白血病白血病干细胞信号通路靶向治疗
巨噬细胞炎症蛋白-1α和骨硬化蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义被引量：5
2013年
目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和骨硬化蛋白(Sclerostin)的表达水平,探讨其在MM发病中的临床意义。方法采用酶链免疫法定量检测MIP-1α和Sclerostin的水平。结果 MM组中MIP-1α([152.44±96.29)pg/mL]和Sclerostin([0.53±0.24)pg/mL]水平明显高于对照者,两者比较差异有统计学意义(t值分别为5.69和4.70,P值分别为0.00和0.001);Ⅲ期MM患者的MIP-1α([172.91±102.41)pg/mL]和Sclerostin([0.61±0.22)pg/mL]的水平明显高于Ⅱ期患者(t值分别为3.70和2.87,P值分别为0.001和0.007);3级MBD患者的MIP-1α([191.41±110.82)pg/mL]和Sclerostin([0.68±0.19)pg/mL]明显高于非3级MBD患者(t值分别为3.01和5.69,P值分别为0.005和0.00);MM组中MIP-1α和Sclerostin表达呈正相关关系(r=0.498,P=0.002)。结论大部分MM患者骨髓MIP-1α和Sclerostin水平增高,其水平可反映体内瘤负荷及骨质破坏的程度,且两者具有明显相关性,联合检测可作为评估MM患者病变严重程度的一项指标。
王晓桃唐荣芳刘玲何玉婵覃泱
关键词：巨噬细胞炎症蛋白-1Α多发性骨髓瘤骨髓瘤骨病
急性淋巴细胞白血病骨髓细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达及其意义
2012年
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）在B系急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患者骨髓中的表达及其对白血病细胞增殖和黏附的影响。方法提取30例B—ALL患者（试验组）及30例非血液肿瘤患者（对照组）骨髓基质细胞（BMMSC）及骨髓单个核细胞（BMMNC），采用酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测细胞培养上清液CCL2的质量浓度，反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测CCL2基因mRNA水平；四甲基偶氮唑蓝比色（M1Tr）法检测细胞增殖及黏附；流式细胞术进行白血病细胞计数。结果试验组的CCL2蛋白质量浓度[（780．12±129．61）Pg／m1]明显高于对照组[（120．49±25．21）pg／ml]（t=4．96，P=0．00）；BMMSC体外培养E清液的CCL2蛋白质量浓度[（572．38±35．39）pg／m1]明显高于BMMNC[（193．85±15．45）Pg／ml]（t=5．37，P=0．00）。在体外，CCL2不能单独刺激白血病细胞增殖，但在BMMSC＋BMMNC共培养体系中，CCL2能刺激白血病细胞增殖，且随质量浓度增加，其增殖作用增强。CCL2在体外能增强白血病细胞与BMMSC黏附，且与质量浓度呈正相关（r=0．824，P=0．02）。结论B-ALL患者骨髓中CCL2水平增高，主要是由BMMSC分泌，白血病细胞能促进BMMSC分泌CCL2，CCL2在BMMSC环境下能刺激白血病细胞增殖，促进白血病细胞与BMMSC黏附，这些作用与CCL2浓度呈正相关。
王晓桃覃泱唐爱林聂宇薇刘健
关键词：双表型骨髓基质细胞骨髓单个核细胞单核细胞化学吸引蛋白质类
多发性骨髓瘤患者骨髓骨硬化蛋白表达及其临床意义分析被引量：3
2013年
目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓上清液骨硬化蛋白（sclerostin）的表达水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法定量检测sclerostin的水平，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测骨髓单核细胞（BMMNC）sclerostin基因的表达。结果MM组sclerostin水平为（O．54±O．21）pg／mL，明显高于对照组（O．31±0．06）pg／mL，差异有统计学意义（t=5．67，P〈0．01）；复发难治组sclerostin水平为（O．65±0．17）pg／mL，明显高于对照组及初诊组（O．47±0．21）pg／mL，差异有统计学意义（t=8．44、3．27，P〈0．01），RT-PCR也证实了部分MM患者的BMMNC能表达sclerostin基因；MM组sclerostin水平与碱性磷酸酶（ALP）呈负相关（r=-0．379，P=0．005），与校正血钙、骨质损害评分、血清β2-微球蛋白、M蛋白的比例、临床ISS分期呈正相关；中位随访时间29（6～65）个月，低sclerostin组中位生存期为48（6～65）个月，高sclerostin组中位生存期为24（6～52）个月，二者比较差异有统计学意义（x2=12．74，P〈0．01）。结论骨髓sclerostin水平可反映MM患者骨质破坏、成骨受抑程度及机体瘤负荷水平，并能在一定程度反映患者的中位生存期。
王晓桃唐爱林聂宇薇刘健刘玲
关键词：多发性骨髓瘤
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